REVISTA HONDUREÑA DEL POSTGRADO DE PSIQUIATRIA   FUNDADA EN EL AÑO 2005 POR:  DR. C. ESPINOZA,  DRA. L. GOMEZ,  DR. F. MEDINA, DR. B. PAZ,  DR. P. FONSECA   Destinada a publicar trabajos experimentales, clínicos y revisiones   bibliográfi cas realizadas por los Médicos Residentes del   Postgrado de Psiquiatría de Honduras  AUTORIDADES DEL POSTGRADO     Dr. Américo Reyes Ticas  Coordinador Académico  Dr. Mario Aguilar López  Coordinador de Investigación  Dr. Aarón Rodríguez Ramos  Coordinador Asistencial  Director del Hospital Psiquiátrico Dr. Mario Mendoza  Dra. Leticia Rueda Rojas  Jefe de Médicos Residentes del Postgrado de Psiquiatría  CONSEJO EDITORIAL   Director:       Dr. Mario Aguilar López Redactor de Cierre:   Dr. Américo Reyes Ticas  Gestión y Calidad:    Dra. Xenia Aguilera  Diseño y Estilo:     Dra. Xenia Aguilera  COLABORADORES  Dr. Edwing García  Dr. Octavio López   Imagen de la portada: “Las Guaras”, pintura en acuarelas por Dr. Américo Reyes Ticas     P* P* 3  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 2    Editorial     Dr. J. Américo Reyes Ticas  Coordinador Académico del Postgrado de Psiquiatría   El Postgrado de Psiquiatría en sus 20 años   El Postgrado de Psiquiatría cumple 20 años. Estamos por graduar 6 psiquiatras más y  la  Universidad  Nacional Autónoma de Honduras (UNAH)  estará poniendo al servicio del país un total de 50 espe- cialistas.  En esta empresa académica se destaca la participación de instituciones como el Hospital Psiquiátrico  “Dr, Mario Mendoza” y el Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Ciencias Médicas. De igual  manera se puede decir de los profesionales de la salud de los dos hospitales psiquiátricos, Hospital  Escuela Universitario, Facultad de Ciencias Médicas y del Instituto Hondureño contra el Alcoholismo,  Drogadicción y Farmacodependencia (IHADFA); así como de los    psiquiatras y psicólogos particula- res y de los egresados de nuestro Postgrado.  Para conmemorar los 20 años, la Asociación Hondureña de Psiquiatría nos está dedicando  el XX  Congreso Nacional y nosotros, en consonancia con la ocasión, estamos publicando un número espe- cial de la Revista del Postgrado de Psiquiatría que contiene un artículo muy valioso del Dr. Dagoberto  Espinoza Murra en la que aporta datos históricos sobre el Postgrado. Así mismo el Dr. Carlos Vicente  Espinoza nos relata una breve reseña histórica de cómo surgió la Revista Hondureña del Postgrado de  Psiquiatría. Luego se pueden leer casos clínicos raros, novedosos o de interés especial con su respec- tiva revisión bibliográfica, desarrollados por los médicos residentes con apoyo de los profesores. Así  tenemos  una actualización sobre las manifestaciones neuropsiquiátricas en la infección por VIH, la  presentación de un paciente con Síndrome de Prader Willi, analizando la interactúan de los factores  genéticos, metabólicos y ambientales en la producción de esta rara patología; también el reporte de  un Síndrome Metabólico asociado al uso de la olanzapina y de un Síndrome de Rett.  Finalmente se  presentan casos con   revisión bibliográfica sobre bipolaridad y creatividad, de manifestaciones neu- ropsiquiátricas de la Porfiria Intermitente Aguda y uno con ausencia del septo pelúcido. En relación al reporte de casos, compartimos los conceptos de Gabriel Converso de que su publicación   permite la descripción de pacientes que por sus características clínicas resulta interesante y escla- recedor, proporcionando  información para generar nuevas hipótesis en el marco del estado actual  de conocimiento sobre el fenómeno en cuestión, que surge de la revisión metódica de la literatura.  Además de que su análisis facilita el descubrimiento de relaciones que podrían pasar desapercibidas  a simple vista.    Índice   I. EDITORIAL               Dr. Américo Reyes Ticas……….……………………........................................…………….3 II.  RESEÑA HISTÓRICA DEL POSTGRADO DE PSIQUIATRÍA   Dr. Dagoberto Espinoza Murra……….…………………….........................................…..4 III.  RESEÑA HISTÓRICA DE LA CREACIÓN DE LA REVISTA HONDUREÑA DEL   POSTGRADO DE PSIQUIATRÍA   Dr. Carlos Vicente Espinoza……….……………………..............................……………………6 IV.  REVISIÓN DE CASOS CLÍNICOS   1.  Manifestaciones neuropsiquiátricas en infección por VIH    Dra. Xenia Aguilera, Dr. Edwing García, Dr. Mauricio Orellana......................…….8   2. Olanzapina y Síndrome Metabólico    Dra. Cecilia Carías, Dra. Xenia Regalado, Dr. Mario Mendoza.....................……..13   3.  Síndrome de Prader Willi   5. Síndrome de Rett     6. Manifestaciones Neuropsiquiátricas de la Porfi ria    7. Alteraciones del Septo Pelúcido      REVISTA HONDUREÑA DEL POSTGRADO DE PSIQUIATRIA     P* P* 3  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 2    Editorial     Dr. J. Américo Reyes Ticas  Coordinador Académico del Postgrado de Psiquiatría   El Postgrado de Psiquiatría en sus 20 años   El Postgrado de Psiquiatría cumple 20 años. Estamos por graduar 6 psiquiatras más y  la  Universidad  Nacional Autónoma de Honduras (UNAH)  estará poniendo al servicio del país un total de 50 espe- cialistas.  En esta empresa académica se destaca la participación de instituciones como el Hospital Psiquiátrico  “Dr, Mario Mendoza” y el Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Ciencias Médicas. De igual  manera se puede decir de los profesionales de la salud de los dos hospitales psiquiátricos, Hospital  Escuela Universitario, Facultad de Ciencias Médicas y del Instituto Hondureño contra el Alcoholismo,  Drogadicción y Farmacodependencia (IHADFA); así como de los    psiquiatras y psicólogos particula- res y de los egresados de nuestro Postgrado.  Para conmemorar los 20 años, la Asociación Hondureña de Psiquiatría nos está dedicando  el XX  Congreso Nacional y nosotros, en consonancia con la ocasión, estamos publicando un número espe- cial de la Revista del Postgrado de Psiquiatría que contiene un artículo muy valioso del Dr. Dagoberto  Espinoza Murra en la que aporta datos históricos sobre el Postgrado. Así mismo el Dr. Carlos Vicente  Espinoza nos relata una breve reseña histórica de cómo surgió la Revista Hondureña del Postgrado de  Psiquiatría. Luego se pueden leer casos clínicos raros, novedosos o de interés especial con su respec- tiva revisión bibliográfica, desarrollados por los médicos residentes con apoyo de los profesores. Así  tenemos  una actualización sobre las manifestaciones neuropsiquiátricas en la infección por VIH, la  presentación de un paciente con Síndrome de Prader Willi, analizando la interactúan de los factores  genéticos, metabólicos y ambientales en la producción de esta rara patología; también el reporte de  un Síndrome Metabólico asociado al uso de la olanzapina y de un Síndrome de Rett.  Finalmente se  presentan casos con   revisión bibliográfica sobre bipolaridad y creatividad, de manifestaciones neu- ropsiquiátricas de la Porfiria Intermitente Aguda y uno con ausencia del septo pelúcido. En relación al reporte de casos, compartimos los conceptos de Gabriel Converso de que su publicación   permite la descripción de pacientes que por sus características clínicas resulta interesante y escla- recedor, proporcionando  información para generar nuevas hipótesis en el marco del estado actual  de conocimiento sobre el fenómeno en cuestión, que surge de la revisión metódica de la literatura.  Además de que su análisis facilita el descubrimiento de relaciones que podrían pasar desapercibidas  a simple vista.    Índice   I. EDITORIAL               Dr. Américo Reyes Ticas……….……………………........................................…………….3 II.  RESEÑA HISTÓRICA DEL POSTGRADO DE PSIQUIATRÍA   Dr. Dagoberto Espinoza Murra……….…………………….........................................…..4 III.  RESEÑA HISTÓRICA DE LA CREACIÓN DE LA REVISTA HONDUREÑA DEL   POSTGRADO DE PSIQUIATRÍA   Dr. Carlos Vicente Espinoza……….……………………..............................……………………6 IV.  REVISIÓN DE CASOS CLÍNICOS   1.  Manifestaciones neuropsiquiátricas en infección por VIH    Dra. Xenia Aguilera, Dr. Edwing García, Dr. Mauricio Orellana......................…….8   2. Olanzapina y Síndrome Metabólico    Dra. Cecilia Carías, Dra. Xenia Regalado, Dr. Mario Mendoza.....................……..13   3.  Síndrome de Prader Willi   5. Síndrome de Rett     6. Manifestaciones Neuropsiquiátricas de la Porfi ria    7. Alteraciones del Septo Pelúcido      REVISTA HONDUREÑA DEL POSTGRADO DE PSIQUIATRIA     P* P* 5  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 4    presencia se comunicó  con el Dr. Enrique Samayoa, Ministro de Salud, pidiéndole atender mi   solicitud. Con respecto al edifico para el IHADFA, la Secretaría de Finanzas pretextó  carecer de  recursos económicos.   El Dr. Samayoa, quién se había desempeñado como el primer Director de Investigación y Docen- cia del Hospital Escuela, se mostró  muy receptivo y encargó a uno de sus viceministros, Dr. Juan  de Dios Paredes, para que trabajáramos juntos en el proyecto. Después de varias reuniones se  integró la comisión que le daría seguimiento al Postgrado y pensamos que el Dr. Américo Reyes  Ticas era la persona indicada  para coordinar esta difícil  pero prometedora tarea. Es así como  hace veinte años, con el concurso de varios colegas, dio inicio con cuatro entusiastas residentes,  uno de los postgrados que goza de gran  prestigio  a nivel nacional. Actualmente corresponde a  la UNAH  promover y avalar estos estudios. El Postgrado de Psiquiatría cuenta con varias generaciones de egresados, habiéndose formado  hasta la fecha 44 psiquiatras: 26 mujeres y 18 varones, desparramados a lo largo y ancho del  territorio nacional: Tegucigalpa, San Pedro Sula, La Ceiba y los Departamentos de Olancho, Co- mayagua  y Copán. A finales de este año saldrá un prometedor grupo de 6 nuevos psiquiatras: 5  mujeres y 1 varón. Felicitamos  a su coordinador, Dr. Américo Reyes Ticas, por la labor desarrollada a lo largo de  veinte años; a los docentes que lo han acompañado en esta ingente tarea y a los nuevos especia- listas en Psiquiatría que hoy brindan sus servicios a la población hondureña.    Reseña Histórica del Postgrado de Psiquiatría   Dr. Dagoberto Espinoza Murra   La enseñanza de la Psiquiatría  en la carrera de Medicina de nuestro país se remonta a 1945,  con el regreso del primer hondureño (Dr. Ramón Alcerro Castro) que hizo  esta especialidad en  el extranjero (USA). Luego, al concluir sus estudios en México, se incorpora a la docencia uni- versitaria el Dr. Asdrúbal Raudales. Poco tiempo después (ya se  había retirado  del  país el Dr.  Alcerro Castro) se suman al equipo los Drs. Mario A. Mendoza y Francisco León Gómez, quienes  se  formaron  en Lima, Perú y New Orleans, respectivamente. Con meses de diferencia (1970-1971) nos incorporamos al Departamento de Psiquiatría de la  Facultad de Ciencias Médicas, el autor de estas líneas, así como la Dra. Elia Marina del Gallo y el  Dr. Alfredo León Padilla. Pocos años después se sumaron los Drs. Daniel Herrera Salinas, Héctor  Murcia, Kenneth Vittetoe, Américo Reyes Ticas, Rosalío  Zavala y Gloria García de Nieto. Con la  llegada de los Drs. Mario Mendoza h. y Octavio  Rubén Sánchez Midence  se continuó fortale- ciendo  el equipo psiquiátrico, tanto en lo asistencial como en la docencia.  En talleres y seminarios casi todos opinábamos que ya era tiempo de crear el Postgrado en Psi- quiatría, pues en el Hospital Escuela, desde 1980, con el apoyo de la Secretaría de Salud y el reco- nocimiento del Colegio Médico, se había  comenzado con las especialidades de Medicina Interna  y Cirugía y luego Ginecobstetricia y Pediatría. Es bueno señalar que sin la ayuda financiera de  la Secretaría de Salud y el reconocimiento formal del Colegio Médico, como lo establecían antes  nuestras leyes, era imposible pensar  en la formación de psiquiatras en nuestro país. El IHSS, bajo  la conducción del Dr. Humberto Rivera, suscribió un Convenio Tripartito, sumándose a la UNAH  y a la Secretaría de Salud para la formación de especialistas en diferentes campos del quehacer  médico. Con estos antecedentes y valido de la amistad que mantenía con el Dr. Carlos Roberto Reina  Idiáquez, al ocupar él la Presidencia de la República, le solicité dos favores: a) Su apoyo a través  de la Secretaría de Salud, para iniciar el Postgrado de Psiquiatría y b) Construir la sede del Ins- tituto Hondureño para la prevención del Alcoholismo y Farmacodependencia (IHADFA). En mi     P* P* 5  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 4    presencia se comunicó  con el Dr. Enrique Samayoa, Ministro de Salud, pidiéndole atender mi   solicitud. Con respecto al edifico para el IHADFA, la Secretaría de Finanzas pretextó  carecer de  recursos económicos.   El Dr. Samayoa, quién se había desempeñado como el primer Director de Investigación y Docen- cia del Hospital Escuela, se mostró  muy receptivo y encargó a uno de sus viceministros, Dr. Juan  de Dios Paredes, para que trabajáramos juntos en el proyecto. Después de varias reuniones se  integró la comisión que le daría seguimiento al Postgrado y pensamos que el Dr. Américo Reyes  Ticas era la persona indicada  para coordinar esta difícil  pero prometedora tarea. Es así como  hace veinte años, con el concurso de varios colegas, dio inicio con cuatro entusiastas residentes,  uno de los postgrados que goza de gran  prestigio  a nivel nacional. Actualmente corresponde a  la UNAH  promover y avalar estos estudios. El Postgrado de Psiquiatría cuenta con varias generaciones de egresados, habiéndose formado  hasta la fecha 44 psiquiatras: 26 mujeres y 18 varones, desparramados a lo largo y ancho del  territorio nacional: Tegucigalpa, San Pedro Sula, La Ceiba y los Departamentos de Olancho, Co- mayagua  y Copán. A finales de este año saldrá un prometedor grupo de 6 nuevos psiquiatras: 5  mujeres y 1 varón. Felicitamos  a su coordinador, Dr. Américo Reyes Ticas, por la labor desarrollada a lo largo de  veinte años; a los docentes que lo han acompañado en esta ingente tarea y a los nuevos especia- listas en Psiquiatría que hoy brindan sus servicios a la población hondureña.    Reseña Histórica del Postgrado de Psiquiatría   Dr. Dagoberto Espinoza Murra   La enseñanza de la Psiquiatría  en la carrera de Medicina de nuestro país se remonta a 1945,  con el regreso del primer hondureño (Dr. Ramón Alcerro Castro) que hizo  esta especialidad en  el extranjero (USA). Luego, al concluir sus estudios en México, se incorpora a la docencia uni- versitaria el Dr. Asdrúbal Raudales. Poco tiempo después (ya se  había retirado  del  país el Dr.  Alcerro Castro) se suman al equipo los Drs. Mario A. Mendoza y Francisco León Gómez, quienes  se  formaron  en Lima, Perú y New Orleans, respectivamente. Con meses de diferencia (1970-1971) nos incorporamos al Departamento de Psiquiatría de la  Facultad de Ciencias Médicas, el autor de estas líneas, así como la Dra. Elia Marina del Gallo y el  Dr. Alfredo León Padilla. Pocos años después se sumaron los Drs. Daniel Herrera Salinas, Héctor  Murcia, Kenneth Vittetoe, Américo Reyes Ticas, Rosalío  Zavala y Gloria García de Nieto. Con la  llegada de los Drs. Mario Mendoza h. y Octavio  Rubén Sánchez Midence  se continuó fortale- ciendo  el equipo psiquiátrico, tanto en lo asistencial como en la docencia.  En talleres y seminarios casi todos opinábamos que ya era tiempo de crear el Postgrado en Psi- quiatría, pues en el Hospital Escuela, desde 1980, con el apoyo de la Secretaría de Salud y el reco- nocimiento del Colegio Médico, se había  comenzado con las especialidades de Medicina Interna  y Cirugía y luego Ginecobstetricia y Pediatría. Es bueno señalar que sin la ayuda financiera de  la Secretaría de Salud y el reconocimiento formal del Colegio Médico, como lo establecían antes  nuestras leyes, era imposible pensar  en la formación de psiquiatras en nuestro país. El IHSS, bajo  la conducción del Dr. Humberto Rivera, suscribió un Convenio Tripartito, sumándose a la UNAH  y a la Secretaría de Salud para la formación de especialistas en diferentes campos del quehacer  médico. Con estos antecedentes y valido de la amistad que mantenía con el Dr. Carlos Roberto Reina  Idiáquez, al ocupar él la Presidencia de la República, le solicité dos favores: a) Su apoyo a través  de la Secretaría de Salud, para iniciar el Postgrado de Psiquiatría y b) Construir la sede del Ins- tituto Hondureño para la prevención del Alcoholismo y Farmacodependencia (IHADFA). En mi     P* P* 7  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 6    Con esta visión, se rediseñó el concepto y el Coordinador del Postgrado de Psiquiatría Dr. Amé- rico Reyes Ticas, sugirió un nuevo nombre: Revista del Postgrado de Psiquiatría. En esta nueva  percepción se privilegió la difusión de investigaciones o trabajos efectuados en el Postgrado de  Psiquiatría, de manera que fuese una proyección del talento humano que allí se forma.  Parafra- seando a Robert A. Day 1 “Los hombres y mujeres de ciencia, cuando comienzan como estudiantes   graduados, no son juzgados principalmente por su habilidad en los trabajos de laboratorio, ni   por su conocimiento innato de temas científicos amplios o restringidos, ni, desde luego, por su   ingenio o su encanto personal; se los juzga y se los conoce (o no se los conoce) por sus publica-  ciones.”   La publicación de la Revista del Postgrado de Psiquiatría no solo tiene un valor simbólico, sino  que marcó un hito en la Psiquiatría hondureña, vale mencionar a quienes figuran como funda- dores:   -  Director del Hospital Psiquiátrico “Dr. Mario Mendoza”: Dr. Mario Mendoza hijo -  Coordinador del Postgrado de Psiquiatría: Dr. Américo Reyes Ticas -  Consejo Editorial: Dr. Mario Aguilar & Dr. Carlos Espinoza -  Colaboradores: Dra. Linda Suyapa Gómez, Dr. Bezner Paz, Dr. Patrick Fonseca    & Dr. Fernando Medina -  Diseño Gráfico: Dr. Carlos Espinoza  A casi una década de existencia, ciertamente las circunstancias son más exigentes -tecnológico,  cultural y sobre todo económico-  pero no debemos perder la visión de crear conocimiento, que  nutra la divulgación, pero, que estimule la crítica y discusión, que de acuerdo a José Enrique  Finol, justifican la existencia de las publicaciones.   1 DAY, ROBERT A. Cómo escribir y publicar trabajos cientí fi cos. OPS. 2005 2 FINOL, JOSE ENRIQUE. Por qué publicar artí culos cientí fi cos. Rev. de Ciencias Humanas y Sociales. V.20 N.43 Maracaibo   Reseña Histórica de la creación de la Revista del   Postgrado de Psiquiatría   Dr. Carlos Vicente Espinoza O.   “Instruiré con preceptos, lecciones orales y demás modos de enseñanza a mis hijos, a los de mi maestro y  a los discípulos que se me unan bajo el convenio y juramento que determine la ley médica, y a nadie más.”  Juramento hipocrático   Cuando acepté el reto de recuperar los orígenes de la Revista del Postgrado de Psiquiatría, con- sideré oportuno discutir y reflexionar, sobre el contexto y las motivaciones que gestaron su na- cimiento. En el año 2005, germina la voluntad de publicar una revista donde la comunidad del  Hospital Psiquiátrico “Dr. Mario Mendoza”, pudiese dar a conocer sus trabajos en cada una de  sus áreas. Abrir la posibilidad no sólo a investigadores, sino también a estudiantes, terapistas o  licenciados con interés en publicar sus artículos, rescatando, documentando, sistematizando, el  trabajo que a diario se realiza en la Institución y que, hoy por hoy, cae en el olvido. Este primer producto fue bautizado con el nombre de “Neuropsiquis”, una obvia relación con el  quehacer del hospital. La recopilación, edición e impresión, requirió de mucho apoyo,  recor- damos con cariño a la Dra. en Química y Farmacia Eva Enamorado QDDG. Los aportes fueron  múltiples, pero pronto constatamos que la mayoría de artículos carecían de claridad, objetividad,  precisión y brevedad. Dado nuestro empirismo, humildemente visitamos la Biblioteca Médica de  la Facultad de Medicina-UNAH. Este contacto tuvo el efecto de una terapia electroconvulsiva,  porque formuló interrogantes tales como, ¿Sirve cualquier publicación? ¿Quién decide qué re- vista se puede considerar científica? Nuestro romanticismo quedó aniquilado al hacernos saber que debíamos contar con una pe- riodicidad establecida y cumplir con una calendarización, contar con un comité editorial y un  equipo de revisores externos, publicar artículos originales y que éstos sean revisados tanto por  el comité como por especialistas externos y, finalmente, estar indexada en alguna de las bases de  datos que consideran una revista como científica. Para ser calificados, la prueba de fuego era la  continuidad en el tiempo.     P* P* 7  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 6    Con esta visión, se rediseñó el concepto y el Coordinador del Postgrado de Psiquiatría Dr. Amé- rico Reyes Ticas, sugirió un nuevo nombre: Revista del Postgrado de Psiquiatría. En esta nueva  percepción se privilegió la difusión de investigaciones o trabajos efectuados en el Postgrado de  Psiquiatría, de manera que fuese una proyección del talento humano que allí se forma.  Parafra- seando a Robert A. Day 1 “Los hombres y mujeres de ciencia, cuando comienzan como estudiantes   graduados, no son juzgados principalmente por su habilidad en los trabajos de laboratorio, ni   por su conocimiento innato de temas científicos amplios o restringidos, ni, desde luego, por su   ingenio o su encanto personal; se los juzga y se los conoce (o no se los conoce) por sus publica-  ciones.”   La publicación de la Revista del Postgrado de Psiquiatría no solo tiene un valor simbólico, sino  que marcó un hito en la Psiquiatría hondureña, vale mencionar a quienes figuran como funda- dores:   -  Director del Hospital Psiquiátrico “Dr. Mario Mendoza”: Dr. Mario Mendoza hijo -  Coordinador del Postgrado de Psiquiatría: Dr. Américo Reyes Ticas -  Consejo Editorial: Dr. Mario Aguilar & Dr. Carlos Espinoza -  Colaboradores: Dra. Linda Suyapa Gómez, Dr. Bezner Paz, Dr. Patrick Fonseca    & Dr. Fernando Medina -  Diseño Gráfico: Dr. Carlos Espinoza  A casi una década de existencia, ciertamente las circunstancias son más exigentes -tecnológico,  cultural y sobre todo económico-  pero no debemos perder la visión de crear conocimiento, que  nutra la divulgación, pero, que estimule la crítica y discusión, que de acuerdo a José Enrique  Finol, justifican la existencia de las publicaciones.   1 DAY, ROBERT A. Cómo escribir y publicar trabajos cientí fi cos. OPS. 2005 2 FINOL, JOSE ENRIQUE. Por qué publicar artí culos cientí fi cos. Rev. de Ciencias Humanas y Sociales. V.20 N.43 Maracaibo   Reseña Histórica de la creación de la Revista del   Postgrado de Psiquiatría   Dr. Carlos Vicente Espinoza O.   “Instruiré con preceptos, lecciones orales y demás modos de enseñanza a mis hijos, a los de mi maestro y  a los discípulos que se me unan bajo el convenio y juramento que determine la ley médica, y a nadie más.”  Juramento hipocrático   Cuando acepté el reto de recuperar los orígenes de la Revista del Postgrado de Psiquiatría, con- sideré oportuno discutir y reflexionar, sobre el contexto y las motivaciones que gestaron su na- cimiento. En el año 2005, germina la voluntad de publicar una revista donde la comunidad del  Hospital Psiquiátrico “Dr. Mario Mendoza”, pudiese dar a conocer sus trabajos en cada una de  sus áreas. Abrir la posibilidad no sólo a investigadores, sino también a estudiantes, terapistas o  licenciados con interés en publicar sus artículos, rescatando, documentando, sistematizando, el  trabajo que a diario se realiza en la Institución y que, hoy por hoy, cae en el olvido. Este primer producto fue bautizado con el nombre de “Neuropsiquis”, una obvia relación con el  quehacer del hospital. La recopilación, edición e impresión, requirió de mucho apoyo,  recor- damos con cariño a la Dra. en Química y Farmacia Eva Enamorado QDDG. Los aportes fueron  múltiples, pero pronto constatamos que la mayoría de artículos carecían de claridad, objetividad,  precisión y brevedad. Dado nuestro empirismo, humildemente visitamos la Biblioteca Médica de  la Facultad de Medicina-UNAH. Este contacto tuvo el efecto de una terapia electroconvulsiva,  porque formuló interrogantes tales como, ¿Sirve cualquier publicación? ¿Quién decide qué re- vista se puede considerar científica? Nuestro romanticismo quedó aniquilado al hacernos saber que debíamos contar con una pe- riodicidad establecida y cumplir con una calendarización, contar con un comité editorial y un  equipo de revisores externos, publicar artículos originales y que éstos sean revisados tanto por  el comité como por especialistas externos y, finalmente, estar indexada en alguna de las bases de  datos que consideran una revista como científica. Para ser calificados, la prueba de fuego era la  continuidad en el tiempo.     P* P* 9  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 8    ro que produce el VIH de forma grave, pro- gresivo e irreversible del sistema inmunoló- gico que parece tener un paralelismo con la  parti cipación del sistema nervioso.  Aproximadamente un de  personas las neu- ropsiquiátricas son la primera manifestación  sintomáti ca de la infección por VIH y alrede- dor del 60% de los pacientes con enferme- dad avanzada tendrá disfunción neurológica  clínicamente evidente, que abarca desde el   deterioro cogniti vo leve hasta la franca de- mencia demostrable por el examen clínico,  imágenes diagnósti cas  y batería de pruebas  neuropsicológicas estandarizadas. 1    Los trastornos psiquiátricos se observan en- tre un 5 a 30% de los pacientes infectados  por VIH y su aparición se está tornando en  períodos cada vez más tempranos de la en- fermedad. Entre los trastornos más frecuen- tes han trastornos ánimo,  ansiedad, reacción a estrés agudo, trastorno  de trastornos uso/ abuso de alcohol y otras sustancias. 2    El de neuropsi- quiátricas depende de una serie de factores,  tales como el ti empo de infección, historial  de anti rretroviral, grado  inmunosupresión, biología de  la cepa viral, patologías psiquiátricas o neu- rológicas previas, uso de drogas, entre otras .3   DESCRIPCIÓN DEL CASO  Se trata de paciente femenina de 55 años de  edad, soltera, alfabeta, ama de casa, proce- dente de Cortés. Con historia que en el año    2008 presentó primer episodio psicóti co por  lo que fue llevada con médico psiquiatra en  clínica quién Esquizo- frenia e indicó Olanzapina 10 mg/día VO y  Clonazepam 2 mg/día. Tomó el medicamen- to solamente por 6 meses ya que al notar  mejoría clínica rehusó a seguir tomándolo.  También indicados labo- ratoriales, encontrándose infección por VIH,  pero ni paciente ni familiares buscaron asis- tencia médica para dicha condición.  Como personales impor- tancia, su sexual cual  inició los años edad,  heterosexual, siete  parejas sexuales, la úl- ti ma hace seis años con la cual convivió so- lamente cuatro meses, relaciones coitales  sati sfactorias sin No  antecedentes ni de  enfermedad mental.  Cuatro años más tarde (2012) paciente pre- sentó nuevamente recurrencia de sintoma- tología maniacal y psicóti ca por lo que fue  llevada Hospital Catarino  donde iniciaron anti rretro- viral (TARV) y luego referida a Hospital Psi- quiátrico Mario para  intrahospitalario. Al momento del ingreso el  examen fí sico y neurológico se encontraban  dentro de la normalidad y el examen mental  indicaba distracti bilidad, inquietud motora,  afecto y disgrega- do con delirios de daño. Se ingresó bajo el  diagnósti co Trastorno Orgánico  (F06.31) y VIH-SIDA.  En su estadía en sala de hospitalización se  le exámenes he-   RESUMEN  El Virus de la Inmunodefi ciencia Humana (VIH) produce una infección crónica y progresiva que se ex- presa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Las afectaciones neuropsiquiátricas son muy  frecuentes en personas VIH positivo, en  aproximadamente 10-30% de los pacientes es la primera man- ifestación sintomática de la infección por este virus. Dentro de las alteraciones mentales descritas con  mayor frecuencia se encuentran los  síntomas afectivos (depresión o manía), la ansiedad y psicosis. Los  trastornos neurológicos se relacionan con el deterioro cognitivo que puede evolucionar a demencia. La  presentación clínica de esta enfermedad varía de acuerdo a factores propios del huésped como de la cepa  viral infectante, por lo que se requiere de un oportuno y adecuado diagnóstico clínico y diferencial para  descartar infecciones oportunistas, problemas metabólicos, efectos secundarios de los antirretrovirales,  así como  intoxicación o abstinencia de los mismos. A continuación presentamos el reporte de caso de una  paciente que debutó con episodio psicótico y posteriormente se le diagnosticó infección por VIH     Palabras claves: cognición, neuropsiquiátrico, VIH, demencia asociada al SIDA  ABSTRACT The Human Immunodefi ciency Virus (HIV) causes a chronic and progressive infection that is expressed in a  wide spectrum of clinical manifestations. Neuropsychiatric affectations are common in HIV-positive people  and in approximately 10-30% of patients is the fi rst symptomatic manifestation of infection with this virus.  Within the described mental disorders are more often affective symptoms (depression or mania), anxiety  and psychosis. Neurological disorders are associated with cognitive impairment that may progress to de- mentia. The clinical presentation of the disease varies with host factors and the infecting viral strain, which  is required in a timely and appropriate clinical and differential diagnosis to rule out opportunistic infections,  metabolic problems , side effects of antiretroviral as intoxication or withdrawal . We present the case report  of a patient presenting with psychotic episode and later was subsequently diagnosed with HIV infection. Keywords: cognition, neuropsychiatric, HIV, AIDS dementia   CASO CLINICO  Manifestaciones Neuropsiquiátricas en Infección por VIH:  Presentación de un caso    Neuropsychiatric manifestations of HIV: A case report  Aguilera X,* García E,* Orellana M.**  *Médicos Residentes de Tercer año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría   INTRODUCCIÓN  El de Inmunodefi ciencia  (VIH) produce una infección crónica y pro- gresiva que se expresa con un amplio espec- tro de manifestaciones clínicas. Se ha seña-   lado que las lesiones neuropsiquiátricas se  producen la directa propio  virus o bien por las infecciones oportunistas  o que al  también conoce el de  producción de estos trastornos es el deterio-     P* P* 9  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 8    ro que produce el VIH de forma grave, pro- gresivo e irreversible del sistema inmunoló- gico que parece tener un paralelismo con la  parti cipación del sistema nervioso.  Aproximadamente un de  personas las neu- ropsiquiátricas son la primera manifestación  sintomáti ca de la infección por VIH y alrede- dor del 60% de los pacientes con enferme- dad avanzada tendrá disfunción neurológica  clínicamente evidente, que abarca desde el   deterioro cogniti vo leve hasta la franca de- mencia demostrable por el examen clínico,  imágenes diagnósti cas  y batería de pruebas  neuropsicológicas estandarizadas. 1    Los trastornos psiquiátricos se observan en- tre un 5 a 30% de los pacientes infectados  por VIH y su aparición se está tornando en  períodos cada vez más tempranos de la en- fermedad. Entre los trastornos más frecuen- tes han trastornos ánimo,  ansiedad, reacción a estrés agudo, trastorno  de trastornos uso/ abuso de alcohol y otras sustancias. 2    El de neuropsi- quiátricas depende de una serie de factores,  tales como el ti empo de infección, historial  de anti rretroviral, grado  inmunosupresión, biología de  la cepa viral, patologías psiquiátricas o neu- rológicas previas, uso de drogas, entre otras .3   DESCRIPCIÓN DEL CASO  Se trata de paciente femenina de 55 años de  edad, soltera, alfabeta, ama de casa, proce- dente de Cortés. Con historia que en el año    2008 presentó primer episodio psicóti co por  lo que fue llevada con médico psiquiatra en  clínica quién Esquizo- frenia e indicó Olanzapina 10 mg/día VO y  Clonazepam 2 mg/día. Tomó el medicamen- to solamente por 6 meses ya que al notar  mejoría clínica rehusó a seguir tomándolo.  También indicados labo- ratoriales, encontrándose infección por VIH,  pero ni paciente ni familiares buscaron asis- tencia médica para dicha condición.  Como personales impor- tancia, su sexual cual  inició los años edad,  heterosexual, siete  parejas sexuales, la úl- ti ma hace seis años con la cual convivió so- lamente cuatro meses, relaciones coitales  sati sfactorias sin No  antecedentes ni de  enfermedad mental.  Cuatro años más tarde (2012) paciente pre- sentó nuevamente recurrencia de sintoma- tología maniacal y psicóti ca por lo que fue  llevada Hospital Catarino  donde iniciaron anti rretro- viral (TARV) y luego referida a Hospital Psi- quiátrico Mario para  intrahospitalario. Al momento del ingreso el  examen fí sico y neurológico se encontraban  dentro de la normalidad y el examen mental  indicaba distracti bilidad, inquietud motora,  afecto y disgrega- do con delirios de daño. Se ingresó bajo el  diagnósti co Trastorno Orgánico  (F06.31) y VIH-SIDA.  En su estadía en sala de hospitalización se  le exámenes he-   RESUMEN  El Virus de la Inmunodefi ciencia Humana (VIH) produce una infección crónica y progresiva que se ex- presa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Las afectaciones neuropsiquiátricas son muy  frecuentes en personas VIH positivo, en  aproximadamente 10-30% de los pacientes es la primera man- ifestación sintomática de la infección por este virus. Dentro de las alteraciones mentales descritas con  mayor frecuencia se encuentran los  síntomas afectivos (depresión o manía), la ansiedad y psicosis. Los  trastornos neurológicos se relacionan con el deterioro cognitivo que puede evolucionar a demencia. La  presentación clínica de esta enfermedad varía de acuerdo a factores propios del huésped como de la cepa  viral infectante, por lo que se requiere de un oportuno y adecuado diagnóstico clínico y diferencial para  descartar infecciones oportunistas, problemas metabólicos, efectos secundarios de los antirretrovirales,  así como  intoxicación o abstinencia de los mismos. A continuación presentamos el reporte de caso de una  paciente que debutó con episodio psicótico y posteriormente se le diagnosticó infección por VIH     Palabras claves: cognición, neuropsiquiátrico, VIH, demencia asociada al SIDA  ABSTRACT The Human Immunodefi ciency Virus (HIV) causes a chronic and progressive infection that is expressed in a  wide spectrum of clinical manifestations. Neuropsychiatric affectations are common in HIV-positive people  and in approximately 10-30% of patients is the fi rst symptomatic manifestation of infection with this virus.  Within the described mental disorders are more often affective symptoms (depression or mania), anxiety  and psychosis. Neurological disorders are associated with cognitive impairment that may progress to de- mentia. The clinical presentation of the disease varies with host factors and the infecting viral strain, which  is required in a timely and appropriate clinical and differential diagnosis to rule out opportunistic infections,  metabolic problems , side effects of antiretroviral as intoxication or withdrawal . We present the case report  of a patient presenting with psychotic episode and later was subsequently diagnosed with HIV infection. Keywords: cognition, neuropsychiatric, HIV, AIDS dementia   CASO CLINICO  Manifestaciones Neuropsiquiátricas en Infección por VIH:  Presentación de un caso    Neuropsychiatric manifestations of HIV: A case report  Aguilera X,* García E,* Orellana M.**  *Médicos Residentes de Tercer año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría   INTRODUCCIÓN  El de Inmunodefi ciencia  (VIH) produce una infección crónica y pro- gresiva que se expresa con un amplio espec- tro de manifestaciones clínicas. Se ha seña-   lado que las lesiones neuropsiquiátricas se  producen la directa propio  virus o bien por las infecciones oportunistas  o que al  también conoce el de  producción de estos trastornos es el deterio-     P* P* 11   Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 10    signifi ca que la función ejecuti va es también  afectada junto al aprendizaje y la memoria 5,   lo cual coincide  con nuestro caso en el que  se reporta una alteración franca de la me- moria de trabajo.  Asimismo manifestaciones  más comunes son los trastornos del espec- tro depresivo que pueden acompañarse de  enlentecimiento psicomotor y défi cit de me- moria verbal, además puede estar presente  la y psicosis, lo son  menudo tratadas con anti psicóti cos y esta- bilizadores del humor. La paciente presentó  sintomatología y por  que se uti lizó risperidona a dosis de 3 mg/ día, obteniendo buenos resultados. Estos  hallazgos coinciden con los descritos por Be- noit , Benton, Cruess y Evans .5   Tal como ocurre en nuestro caso que ti ene  una de años parti r  diagnósti co, Benoit y colaboradores descri- ben que en la medida que la infección por  VIH progresa, aumentan las tasas de manía. En la infección temprana por VIH, el 1-2% de  los experimentan ma- níacos, que es sólo ligeramente superior a  la tasa en la población general. Sin embar- go, después de la aparición del Síndrome de  Inmunodefi ciencia (SIDA),  de pacientes que manía.  Este aumento de la frecuencia de la manía  alrededor del momento de la aparición del  SIDA sido asociado  cambios cogniti vos o demencia y se piensa  que es un síndrome maníaco secundario a  la por del Nervioso  Central. En un estudio de casos y controles  de 19 pacientes con manía asociada con el    VIH y 57 controles  VIH  seropositi vos , la de- mencia por SIDA era signifi cati vamente más  frecuente en los pacientes con manía, lo que  sugiere una fuerte asociación entre neuro- patología VIH y síntomas maníacos, lo que  a veces se refi ere como “la manía del SIDA,”  esta condición es fenomenológicamente di- ferente del tí pico síndrome maníaco del tras- torno bipolar, tanto en su perfi l de síntomas  y severidad,  y que a menudo se caracteriza  por irritabilidad en lugar de euforia. 6    Según et los neuro- cogniti vos son comunes entre los pacientes  con VIH, de manera que la manía secundaria  y la psicosis podrían ser el primer síntoma  clínico de la demencia por VIH.  7    Las neuropsiquiátricas  VIH son diagnósti cos de exclusión y el mé- dico primero debe eliminar todas las otras  causas médicas posibles por lo que se deben  realizar exámenes de laboratorio y estudios  para infecciones  problemas  secunda- rios de los anti rretrovirales, así como la in- toxicación o absti nencia.  Esta es una tarea  esencial, que gran de  problemas médicos no tratados puede cau- sar daño neuronal irreversible.  La mejor forma de prevención y tratamien- to de las manifestaciones neuropsiquiátricas  de VIH es la terapia anti rretroviral de gran  acti vidad (TARGA), el uso de tres o más me- dicamentos para  la replicación viral.  Lo que es parti cularmen- te desafi ante de TARGA es la necesidad de  que los pacientes tomen al menos el 95% de  la medicación para suprimir la replicación vi- ral y reducir al mínimo las posibilidades de  desarrollar cepas del VIH que son resisten-   mograma que reportaba anemia ferropénica  leve, sanguínea pruebas fun- ción ti roidea dentro de parámetros norma- les, recuento de CD4 360 células mm³ (VR:  500-1500 cel mm3). Se manejó con Risperi- dona 3mg VO cada 12 horas, Lorazepam 2mg  VO cada 12 horas más TARV.  Fue interconsultada con el servicio de neu- rología encontrándose al examen neuroló- gico alteración de la memoria de trabajo y  el juicio. Se solicitó imagen de resonancia  magnéti ca que indicó datos de atrofi a por la  pérdida de volumen corti cal occipitotempo- ral bilateral de predominio en las regiones  hipocampales enfermedad pequeño  vaso.  (ver imagen No. 1)  Se indicó ácido fólico, vitamina E y ASA. Su  evolución en sala fue sati sfactoria, estando  ingresada 19 días. Se extendió alta médica  con medicamentos ya mencionados y refe- rida para manejo ambulatorio por Psiquia- tría e Infectología.   DISCUSIÓN Los pacientes con Trastorno Bipolar ti enen  más que personas  para realizar relaciones sexuales sin protec- ción manera  antecedente  considera un predictor de comportamientos  de riesgo tal como se manifi esta en nues- tro caso. De igual manera, los pacientes  con trastorno bipolar que ti enen pobre ad- herencia tratamiento son  más propensos a tener cargas virales detec- tables de VIH. Esto representa un riesgo que  debe manejarse adecuadamente tal como  reportan Meadea, Bevilacquab y Keyb 4   Es bien conocido que el VIH puede aislarse  en el líquido cefalorraquídeo (LCR) así como  en el tejido cerebral, lo que sugiere que el  virus la hematoencefálica a  través de un mecanismo de ti po caballo de  Troya macrófagos el vi- rus infecta. Una vez en el cerebro, infecta las  células gliales, de la que más tarde segrega  neurotoxinas conducen daño  nal y muerte celular. La magnitud de este  daño neuronal se cree que está relacionado  con el nivel de défi cits neurológicos clínicos  produciendo serie manifestaciones  tanto como Las  manifestaciones neurológicas más comunes  son el trastorno cogniti vo y motor menor y la  demencia asociada al VIH.  En medida la progresa,  los dominios cogniti vos adicionales a menu- do se deterioran, disminuyendo la atención y  la concentración. La presencia del VIH en los  circuitos fronto subcorti cales ti ene un impac- to nocivo en la memoria de trabajo lo cual    Estudio IRM Cerebral con datos de atrofi a   Imagen No1. Imagen Resonancia Magnéti ca Cere-  bral.     P* P* 11   Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 10    signifi ca que la función ejecuti va es también  afectada junto al aprendizaje y la memoria 5,   lo cual coincide  con nuestro caso en el que  se reporta una alteración franca de la me- moria de trabajo.  Asimismo manifestaciones  más comunes son los trastornos del espec- tro depresivo que pueden acompañarse de  enlentecimiento psicomotor y défi cit de me- moria verbal, además puede estar presente  la y psicosis, lo son  menudo tratadas con anti psicóti cos y esta- bilizadores del humor. La paciente presentó  sintomatología y por  que se uti lizó risperidona a dosis de 3 mg/ día, obteniendo buenos resultados. Estos  hallazgos coinciden con los descritos por Be- noit , Benton, Cruess y Evans .5   Tal como ocurre en nuestro caso que ti ene  una de años parti r  diagnósti co, Benoit y colaboradores descri- ben que en la medida que la infección por  VIH progresa, aumentan las tasas de manía. En la infección temprana por VIH, el 1-2% de  los experimentan ma- níacos, que es sólo ligeramente superior a  la tasa en la población general. Sin embar- go, después de la aparición del Síndrome de  Inmunodefi ciencia (SIDA),  de pacientes que manía.  Este aumento de la frecuencia de la manía  alrededor del momento de la aparición del  SIDA sido asociado  cambios cogniti vos o demencia y se piensa  que es un síndrome maníaco secundario a  la por del Nervioso  Central. En un estudio de casos y controles  de 19 pacientes con manía asociada con el    VIH y 57 controles  VIH  seropositi vos , la de- mencia por SIDA era signifi cati vamente más  frecuente en los pacientes con manía, lo que  sugiere una fuerte asociación entre neuro- patología VIH y síntomas maníacos, lo que  a veces se refi ere como “la manía del SIDA,”  esta condición es fenomenológicamente di- ferente del tí pico síndrome maníaco del tras- torno bipolar, tanto en su perfi l de síntomas  y severidad,  y que a menudo se caracteriza  por irritabilidad en lugar de euforia. 6    Según et los neuro- cogniti vos son comunes entre los pacientes  con VIH, de manera que la manía secundaria  y la psicosis podrían ser el primer síntoma  clínico de la demencia por VIH.  7    Las neuropsiquiátricas  VIH son diagnósti cos de exclusión y el mé- dico primero debe eliminar todas las otras  causas médicas posibles por lo que se deben  realizar exámenes de laboratorio y estudios  para infecciones  problemas  secunda- rios de los anti rretrovirales, así como la in- toxicación o absti nencia.  Esta es una tarea  esencial, que gran de  problemas médicos no tratados puede cau- sar daño neuronal irreversible.  La mejor forma de prevención y tratamien- to de las manifestaciones neuropsiquiátricas  de VIH es la terapia anti rretroviral de gran  acti vidad (TARGA), el uso de tres o más me- dicamentos para  la replicación viral.  Lo que es parti cularmen- te desafi ante de TARGA es la necesidad de  que los pacientes tomen al menos el 95% de  la medicación para suprimir la replicación vi- ral y reducir al mínimo las posibilidades de  desarrollar cepas del VIH que son resisten-   mograma que reportaba anemia ferropénica  leve, sanguínea pruebas fun- ción ti roidea dentro de parámetros norma- les, recuento de CD4 360 células mm³ (VR:  500-1500 cel mm3). Se manejó con Risperi- dona 3mg VO cada 12 horas, Lorazepam 2mg  VO cada 12 horas más TARV.  Fue interconsultada con el servicio de neu- rología encontrándose al examen neuroló- gico alteración de la memoria de trabajo y  el juicio. Se solicitó imagen de resonancia  magnéti ca que indicó datos de atrofi a por la  pérdida de volumen corti cal occipitotempo- ral bilateral de predominio en las regiones  hipocampales enfermedad pequeño  vaso.  (ver imagen No. 1)  Se indicó ácido fólico, vitamina E y ASA. Su  evolución en sala fue sati sfactoria, estando  ingresada 19 días. Se extendió alta médica  con medicamentos ya mencionados y refe- rida para manejo ambulatorio por Psiquia- tría e Infectología.   DISCUSIÓN Los pacientes con Trastorno Bipolar ti enen  más que personas  para realizar relaciones sexuales sin protec- ción manera  antecedente  considera un predictor de comportamientos  de riesgo tal como se manifi esta en nues- tro caso. De igual manera, los pacientes  con trastorno bipolar que ti enen pobre ad- herencia tratamiento son  más propensos a tener cargas virales detec- tables de VIH. Esto representa un riesgo que  debe manejarse adecuadamente tal como  reportan Meadea, Bevilacquab y Keyb 4   Es bien conocido que el VIH puede aislarse  en el líquido cefalorraquídeo (LCR) así como  en el tejido cerebral, lo que sugiere que el  virus la hematoencefálica a  través de un mecanismo de ti po caballo de  Troya macrófagos el vi- rus infecta. Una vez en el cerebro, infecta las  células gliales, de la que más tarde segrega  neurotoxinas conducen daño  nal y muerte celular. La magnitud de este  daño neuronal se cree que está relacionado  con el nivel de défi cits neurológicos clínicos  produciendo serie manifestaciones  tanto como Las  manifestaciones neurológicas más comunes  son el trastorno cogniti vo y motor menor y la  demencia asociada al VIH.  En medida la progresa,  los dominios cogniti vos adicionales a menu- do se deterioran, disminuyendo la atención y  la concentración. La presencia del VIH en los  circuitos fronto subcorti cales ti ene un impac- to nocivo en la memoria de trabajo lo cual    Estudio IRM Cerebral con datos de atrofi a   Imagen No1. Imagen Resonancia Magnéti ca Cere-  bral.     P* P* 13  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 12    CASO CLINICO  Olanzapina y Síndrome Metabólico: Reporte de un Caso   Olanzapine and Metabolic Syndrome: Case Report  Carías C,* Regalado X,* Mendoza M.**  *Médicos Residentes de Tercer año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría y Docente del Postgrado de Psiquiatría   RESUMEN  El Síndrome Metabólico, identifi cado desde hace varias décadas, ha sido relacionado en la actualidad en  los problemas de salud que afectan a las personas con trastornos mentales. Los factores que favorecen  a esta población para el desarrollo de síndrome metabólico son: el estilo de vida, características clínicas  del trastorno psicótico y el uso de medicación antipsicótica. Los antipsicóticos de segunda generación  que más se han relacionado con esta entidad son la clozapina y la olanzapina. La implementación de  regímenes dietéticos, ejercicio y terapia cognitivo conductual ha sido implementada con éxito en estos  pacientes. A continuación presentamos el reporte de caso de un paciente con diagnóstico de Esquizofrenia  Paranoide en tratamiento con olanzapina que desarrolló síndrome metabólico.  Palabras claves: Síndrome Metabólico, Olanzapina, trastorno mental, antipsicóticos  ABSTRACT Metabolic Syndrome, identifi ed several decades ago, has now been included within the health problems  that affect people with mental disorders. The factors that lead to this population for the development of  metabolic syndrome are: lifestyle, clinical features of the psychotic disorder and use of antipsychotic medi- cation. The second-generation antipsychotics that have been most associated with this entity are clozapine  and olanzapine. The implementation of dietary regimens, exercise and cognitive behavioral therapy has  been successfully used in these patients. The following is a case report of a patient diagnosed with para- noid schizophrenia treated with olanzapine who developed metabolic syndrome. Keywords: Metabolic syndrome, olanzapine, mental disorder, antipsychotics   INTRODUCCION El Metabólico fue  cido más 80 en literatura  médica y descrito por primera vez por Rea- ven en 1988. Se trata de una asociación de  problemas de salud que pueden aparecer de  forma simultánea o secuencial en un mismo  individuo, causados por la combinación de  factores genéti cos y ambientales asociados  al esti lo de vida (sobrealimentación e inac- ti vidad fí sica) que favorecen el desarrollo de    la resistencia a la insulina1.  El Panel de Tratamiento del Adulto III (ATP  III) Nati onal of (NIH)  de Estados Unidos de América, considera 5  componentes este obesidad  abdominal, de hiper- tensión, y dislipidemia (hirpertrigliceridemia  y altos niveles de colesterol ti po LDL con ba- jos niveles de colesterol ti po HDL). El diag- nósti co de SM se basa en los criterios pro- puestos la Mundial la    tes a los medicamentos anti rretrovirales. Tal  es el caso que nos ocupa, donde la paciente   después de conocer su diagnósti co, no inició  terapia anti rretroviral, sino hasta cuatro años  más cuando se presentado  las neuropsiquiátricas,  ba inmunosupresa (CD4: 360 células mm³) y  el daño neuronal ya era evidente a través de la  IRM cerebral. Esto coincide con las publicacio- nes de Cournos, Mckinnon y Wainberg.  8  Estudios realizados por Blackstone y colabora- dores, donde parti ciparon 34 personas infec- tadas por el VIH sin trastorno bipolar y 47 indi- viduos VIH con trastorno bipolar comórbido.  Se realizaron test de aprendizaje verbal y me- moria visoespacial para examinar de manera  objeti va funcionamiento aprendizaje  memoria. observó los con  trastorno bipolar comorbido tuvieron un me- nor rendimiento en comparación con los par- ti cipantes VIH sin Trastorno Bipolar (p <0,05) 9.   El tema de los trastornos neuropsiquiátricos  asociados al VIH requiere que los médicos y  los seamos de  que indican estas pruebas así como las quejas  de alteraciones del afecto con el fi n de llevar  el tratamiento más efi caz y hacer el mejor uso  de evaluaciones cuando  se trabaja con estas poblaciones. 9   BIBLIOGRAFÍA 1.   Casanova Casanova Lima Aldana  L, M. Neuropsi- quiátricas de la infección por el virus de la  inmunodefi ciencia Rev  Med Milit 2002;31(3):194-200  2.    sis and clinical features of major neuropsy-   chiatric disorders in HIV infecti ons. AIDS  Rev 2011;13:171  3.  RC, S, WD,   ght-Pascoe Clarke Barton HIV  seroprevalence among hospital inpati ents  with and central  nervous disorders. Indian  med. j 2010; vol.59 no.4  4.  Ch., L., M.   Bipolar is with  transmission behavior pa- ti ents treatment HIV. Behav   2012 November ; 16(8): 2267–2271  5.    of TNF-α and IL-1β by U87 Cells in AIDS  Pati ents with or without AIDS Dementi a  Complex. Biomed Environ Sci, 2014;27(2):  111-117  6.    D. Neuropsychiatric manifestati ons of HIV  infecti on and AIDS, J Psychiatry Neurosci  2005 30(4):237-46.  7.  B., L., E.,   gulander C. HIV infecti on and psychiatric  illness. Afr J Psychiatry 2009 12:115-128  8.  Cournos F., Mckinnon K., Wainberg   M. can health  ti ons to global  against HIV/AIDS? World Psychiatry 2005  Oct;4(3):135-41.  9.    B., I., D., per- sons with bipolar disorder are less awa- re memory as to  HIV-infected without  disorder J Clin Exp Neuropsychol  2012;  34(7): 773–781     P* P* 13  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 12    CASO CLINICO  Olanzapina y Síndrome Metabólico: Reporte de un Caso   Olanzapine and Metabolic Syndrome: Case Report  Carías C,* Regalado X,* Mendoza M.**  *Médicos Residentes de Tercer año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría y Docente del Postgrado de Psiquiatría   RESUMEN  El Síndrome Metabólico, identifi cado desde hace varias décadas, ha sido relacionado en la actualidad en  los problemas de salud que afectan a las personas con trastornos mentales. Los factores que favorecen  a esta población para el desarrollo de síndrome metabólico son: el estilo de vida, características clínicas  del trastorno psicótico y el uso de medicación antipsicótica. Los antipsicóticos de segunda generación  que más se han relacionado con esta entidad son la clozapina y la olanzapina. La implementación de  regímenes dietéticos, ejercicio y terapia cognitivo conductual ha sido implementada con éxito en estos  pacientes. A continuación presentamos el reporte de caso de un paciente con diagnóstico de Esquizofrenia  Paranoide en tratamiento con olanzapina que desarrolló síndrome metabólico.  Palabras claves: Síndrome Metabólico, Olanzapina, trastorno mental, antipsicóticos  ABSTRACT Metabolic Syndrome, identifi ed several decades ago, has now been included within the health problems  that affect people with mental disorders. The factors that lead to this population for the development of  metabolic syndrome are: lifestyle, clinical features of the psychotic disorder and use of antipsychotic medi- cation. The second-generation antipsychotics that have been most associated with this entity are clozapine  and olanzapine. The implementation of dietary regimens, exercise and cognitive behavioral therapy has  been successfully used in these patients. The following is a case report of a patient diagnosed with para- noid schizophrenia treated with olanzapine who developed metabolic syndrome. Keywords: Metabolic syndrome, olanzapine, mental disorder, antipsychotics   INTRODUCCION El Metabólico fue  cido más 80 en literatura  médica y descrito por primera vez por Rea- ven en 1988. Se trata de una asociación de  problemas de salud que pueden aparecer de  forma simultánea o secuencial en un mismo  individuo, causados por la combinación de  factores genéti cos y ambientales asociados  al esti lo de vida (sobrealimentación e inac- ti vidad fí sica) que favorecen el desarrollo de    la resistencia a la insulina1.  El Panel de Tratamiento del Adulto III (ATP  III) Nati onal of (NIH)  de Estados Unidos de América, considera 5  componentes este obesidad  abdominal, de hiper- tensión, y dislipidemia (hirpertrigliceridemia  y altos niveles de colesterol ti po LDL con ba- jos niveles de colesterol ti po HDL). El diag- nósti co de SM se basa en los criterios pro- puestos la Mundial la    tes a los medicamentos anti rretrovirales. Tal  es el caso que nos ocupa, donde la paciente   después de conocer su diagnósti co, no inició  terapia anti rretroviral, sino hasta cuatro años  más cuando se presentado  las neuropsiquiátricas,  ba inmunosupresa (CD4: 360 células mm³) y  el daño neuronal ya era evidente a través de la  IRM cerebral. Esto coincide con las publicacio- nes de Cournos, Mckinnon y Wainberg.  8  Estudios realizados por Blackstone y colabora- dores, donde parti ciparon 34 personas infec- tadas por el VIH sin trastorno bipolar y 47 indi- viduos VIH con trastorno bipolar comórbido.  Se realizaron test de aprendizaje verbal y me- moria visoespacial para examinar de manera  objeti va funcionamiento aprendizaje  memoria. observó los con  trastorno bipolar comorbido tuvieron un me- nor rendimiento en comparación con los par- ti cipantes VIH sin Trastorno Bipolar (p <0,05) 9.   El tema de los trastornos neuropsiquiátricos  asociados al VIH requiere que los médicos y  los seamos de  que indican estas pruebas así como las quejas  de alteraciones del afecto con el fi n de llevar  el tratamiento más efi caz y hacer el mejor uso  de evaluaciones cuando  se trabaja con estas poblaciones. 9   BIBLIOGRAFÍA 1.   Casanova Casanova Lima Aldana  L, M. Neuropsi- quiátricas de la infección por el virus de la  inmunodefi ciencia Rev  Med Milit 2002;31(3):194-200  2.    sis and clinical features of major neuropsy-   chiatric disorders in HIV infecti ons. AIDS  Rev 2011;13:171  3.  RC, S, WD,   ght-Pascoe Clarke Barton HIV  seroprevalence among hospital inpati ents  with and central  nervous disorders. Indian  med. j 2010; vol.59 no.4  4.  Ch., L., M.   Bipolar is with  transmission behavior pa- ti ents treatment HIV. Behav   2012 November ; 16(8): 2267–2271  5.    of TNF-α and IL-1β by U87 Cells in AIDS  Pati ents with or without AIDS Dementi a  Complex. Biomed Environ Sci, 2014;27(2):  111-117  6.    D. Neuropsychiatric manifestati ons of HIV  infecti on and AIDS, J Psychiatry Neurosci  2005 30(4):237-46.  7.  B., L., E.,   gulander C. HIV infecti on and psychiatric  illness. Afr J Psychiatry 2009 12:115-128  8.  Cournos F., Mckinnon K., Wainberg   M. can health  ti ons to global  against HIV/AIDS? World Psychiatry 2005  Oct;4(3):135-41.  9.    B., I., D., per- sons with bipolar disorder are less awa- re memory as to  HIV-infected without  disorder J Clin Exp Neuropsychol  2012;  34(7): 773–781     P* P* 15  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 14    de glucosa en sangre aumentados, que hi- cieron necesario modifi cación dosis  en ocasiones su  anti hipertensivo y anti diabéti co hasta lograr  estabilizar las cifras tensionales y niveles de  glucosa en sangre. El paciente presentó notable aumento de peso  (Peso 87kg), el cual fue más notorio en los últi - mos dos meses. Tenía una circunferencia abdo- minal de 121 centí metros y altura de 1.64 mts  Según índice de masa corporal (IMC) se encon- tró en la categoría de obesidad ti po I (IMC 32).  El resto del examen fí sico se encuentra dentro  de parámetros normales al momento de la eva- luación.  Se realizó perfi l lipídico encontrándose hiperlipe- mia (colesterol: 232 mg%), hipertrigliceridemia  (triglicéridos 275 mg%), hiperglicemia (glicemia:  255 mg/dl, y pruebas de función hepáti ca eleva- das (TGO: 49 U\L, TGP: 55 U\L). Estudio de TAC  cerebral (ver imagen No.1) y electroencefalogra- ma presentaron de  También episodios dolor  difuso  intermitente y vómitos por lo que se de- cide realizar ultrasonido abdominal total repor- tando esteatosis hepáti ca grado II + hiperplasia  prostáti ca benigna (ver imagen No. 2). Dado su falta de control de  niveles de glucosa y  presión arterial -siendo el uso de olanzapina un  factor de riesgo a considerar como posible cau- sa-  se decide omiti r su uso y se inicia tratamien- to con risperidona. El evolucionó cifras  estables y glucometrías controles normales. Se  consideran los diagnósti cos de Esquizofrenia Pa- ranoide y Síndrome Metabólico según los datos  encontrados.    Estudio TAC cerebral sin alteraciones observadas Ultrasonido abdominal total con presencia de Esteatosis He- páti ca Grado II e Hipertrofi a Prostáti ca benigna.   Imagen No1.  Tomografí a axial computarizada de   cerebro. 07-Sept-2012   Imagen No2.  Ultrasonido abdominal total realiza-  do 28 de febrero 2012    DISCUSIÓN  En las personas con trastornos mentales hay  tres factores que se entrecruzan y aumentan  el riesgo de SM: factores del esti lo de vida,  característi cas trastorno y uso  de medicación anti psicóti ca 5   Salud (OMS) en 1998  2,3,4.  Las personas con enfermedad mental ti enen  una expectati va de vida reducida compara- da con la población general, hasta tres veces  más el riesgo de muerte y hasta dos veces  más el riesgo de muerte por enfermedad car- diovascular. posiblemente debido  que son más propensos a padecer de sobre- peso, diabetes, y  pobre acceso y calidad de atención de salud. La prevalencia de Síndrome Metabólico en- tre los pacientes con Esquizofrenia y Trastor- no Bipolar es de hasta 63% y 49% respecti - vamente. Pero se ha identi fi cado que el uso  de agentes anti psicóti cos de segunda gene- ración aumenta el riesgo de padecer de SM 5.  DESCRIPCION DEL CASO Se trata de un paciente masculino de 53  años de edad, soltero, quién hacía 2 años  había cambios ca- racterizados por  ideas delirantes megalo- maníacas y paranoides, agresividad y labili- dad emocional. Fue  manejado por médico  psiquiatra en clínica privada, quién conside- ró se trataba de un episodio psicóti co agu- do e indicó  tratamiento con anti psicóti co  atí pico vía oral diariamente más anti psicó- ti co de prolongada  cada 15 días (olanzapina 10 mg/día vía oral  + Consta® vía  cular) contaba antecedentes  médicos de hipertensión arterial de 4 años  de manejado anti hiperten- sivo 20mg Tuvo  al tratamiento psicotrópico durante 6 me- ses, posteriormente abandonó tratamiento  inyectable, solamente conti nuó su manejo  con olanzapina vía oral; durante este perío-   do fue diagnosti cado con DM ti po II e ini- ció con 850  día vía oral, presentando a la vez aumento  de peso e hiperfagia. Posterior a esto el pa- ciente abandonó el tratamiento psicotrópi- co totalmente por 3 meses. Meses después inició ideas delirantes de per- secución y daño diciendo que la policía lo se- guía para matarlo, al grado de sufrir accidente  automovilísti co al conducir en exceso de velo- cidad creyendo escapar de la policía. Presen- tó politraumati smo moderado, fue manejado  intrahospitalariamente el Mario  Catarino Rivas. Al ser estabilizado, fue referi- do a Hospital Psiquiátrico Dr. Mario Mendoza  (HPMM) ya que presentaba conducta inapro- piada, confusión,  episodios de agresividad y persistí a con deli- rios de persecución y daño, sin tener concien- cia de enfermedad. Fue evaluado y se consi- deró en psiquiátrica  HPMM donde se reinició su tratamiento psi- cofarmacológico con Olanzapina,  presentan- do resolución rápida de su episodio psicóti co.  Durante estancia se  conti nuó anti hipertensivo  (enalapril 20mg VO/BID) y el anti diabéti co  oral 850mg A  de ello presentó variaciones constantes de  sus cifras tensiónales y niveles de glucosa  en sangre, por lo que se inició esquema de  Insulina NPH 20 UI AM y 10 UI PM, se modi- fi có la dosis de metf ormina a 850 mg VO BID  y se agregó al tratamiento anti hipertensivo  hidrocloroti azida mg/día Aun  persisti ó con elevación de la presión arte- rial hasta de 180/100 mmhg, desarrollando  sintomatología vasoespásti ca y con niveles     P* P* 15  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 14    de glucosa en sangre aumentados, que hi- cieron necesario modifi cación dosis  en ocasiones su  anti hipertensivo y anti diabéti co hasta lograr  estabilizar las cifras tensionales y niveles de  glucosa en sangre. El paciente presentó notable aumento de peso  (Peso 87kg), el cual fue más notorio en los últi - mos dos meses. Tenía una circunferencia abdo- minal de 121 centí metros y altura de 1.64 mts  Según índice de masa corporal (IMC) se encon- tró en la categoría de obesidad ti po I (IMC 32).  El resto del examen fí sico se encuentra dentro  de parámetros normales al momento de la eva- luación.  Se realizó perfi l lipídico encontrándose hiperlipe- mia (colesterol: 232 mg%), hipertrigliceridemia  (triglicéridos 275 mg%), hiperglicemia (glicemia:  255 mg/dl, y pruebas de función hepáti ca eleva- das (TGO: 49 U\L, TGP: 55 U\L). Estudio de TAC  cerebral (ver imagen No.1) y electroencefalogra- ma presentaron de  También episodios dolor  difuso  intermitente y vómitos por lo que se de- cide realizar ultrasonido abdominal total repor- tando esteatosis hepáti ca grado II + hiperplasia  prostáti ca benigna (ver imagen No. 2). Dado su falta de control de  niveles de glucosa y  presión arterial -siendo el uso de olanzapina un  factor de riesgo a considerar como posible cau- sa-  se decide omiti r su uso y se inicia tratamien- to con risperidona. El evolucionó cifras  estables y glucometrías controles normales. Se  consideran los diagnósti cos de Esquizofrenia Pa- ranoide y Síndrome Metabólico según los datos  encontrados.    Estudio TAC cerebral sin alteraciones observadas Ultrasonido abdominal total con presencia de Esteatosis He- páti ca Grado II e Hipertrofi a Prostáti ca benigna.   Imagen No1.  Tomografí a axial computarizada de   cerebro. 07-Sept-2012   Imagen No2.  Ultrasonido abdominal total realiza-  do 28 de febrero 2012    DISCUSIÓN  En las personas con trastornos mentales hay  tres factores que se entrecruzan y aumentan  el riesgo de SM: factores del esti lo de vida,  característi cas trastorno y uso  de medicación anti psicóti ca 5   Salud (OMS) en 1998  2,3,4.  Las personas con enfermedad mental ti enen  una expectati va de vida reducida compara- da con la población general, hasta tres veces  más el riesgo de muerte y hasta dos veces  más el riesgo de muerte por enfermedad car- diovascular. posiblemente debido  que son más propensos a padecer de sobre- peso, diabetes, y  pobre acceso y calidad de atención de salud. La prevalencia de Síndrome Metabólico en- tre los pacientes con Esquizofrenia y Trastor- no Bipolar es de hasta 63% y 49% respecti - vamente. Pero se ha identi fi cado que el uso  de agentes anti psicóti cos de segunda gene- ración aumenta el riesgo de padecer de SM 5.  DESCRIPCION DEL CASO Se trata de un paciente masculino de 53  años de edad, soltero, quién hacía 2 años  había cambios ca- racterizados por  ideas delirantes megalo- maníacas y paranoides, agresividad y labili- dad emocional. Fue  manejado por médico  psiquiatra en clínica privada, quién conside- ró se trataba de un episodio psicóti co agu- do e indicó  tratamiento con anti psicóti co  atí pico vía oral diariamente más anti psicó- ti co de prolongada  cada 15 días (olanzapina 10 mg/día vía oral  + Consta® vía  cular) contaba antecedentes  médicos de hipertensión arterial de 4 años  de manejado anti hiperten- sivo 20mg Tuvo  al tratamiento psicotrópico durante 6 me- ses, posteriormente abandonó tratamiento  inyectable, solamente conti nuó su manejo  con olanzapina vía oral; durante este perío-   do fue diagnosti cado con DM ti po II e ini- ció con 850  día vía oral, presentando a la vez aumento  de peso e hiperfagia. Posterior a esto el pa- ciente abandonó el tratamiento psicotrópi- co totalmente por 3 meses. Meses después inició ideas delirantes de per- secución y daño diciendo que la policía lo se- guía para matarlo, al grado de sufrir accidente  automovilísti co al conducir en exceso de velo- cidad creyendo escapar de la policía. Presen- tó politraumati smo moderado, fue manejado  intrahospitalariamente el Mario  Catarino Rivas. Al ser estabilizado, fue referi- do a Hospital Psiquiátrico Dr. Mario Mendoza  (HPMM) ya que presentaba conducta inapro- piada, confusión,  episodios de agresividad y persistí a con deli- rios de persecución y daño, sin tener concien- cia de enfermedad. Fue evaluado y se consi- deró en psiquiátrica  HPMM donde se reinició su tratamiento psi- cofarmacológico con Olanzapina,  presentan- do resolución rápida de su episodio psicóti co.  Durante estancia se  conti nuó anti hipertensivo  (enalapril 20mg VO/BID) y el anti diabéti co  oral 850mg A  de ello presentó variaciones constantes de  sus cifras tensiónales y niveles de glucosa  en sangre, por lo que se inició esquema de  Insulina NPH 20 UI AM y 10 UI PM, se modi- fi có la dosis de metf ormina a 850 mg VO BID  y se agregó al tratamiento anti hipertensivo  hidrocloroti azida mg/día Aun  persisti ó con elevación de la presión arte- rial hasta de 180/100 mmhg, desarrollando  sintomatología vasoespásti ca y con niveles     P* P* 17  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 16    5. M, al. syndrome   people schizophrenia: review.  World Psychiatry 2011; 10(1):78.  6.   me the anti psychoti cs.  Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes  2010; 17(5):460–466.  7. JM, PM, RR.   Efficacy behavioural    tions managing antipsy- chotic gain. Rev  10(4):442–455.  8.   lez-Blanch C, et al. Nonpharmacologi- cal of  duced weight gain: systematic review  and of  controlled trials. Br J Psychiatry 2008;  193(2):101–107.   Los de generación  han relacionas mayor para  desarrollar SM, entre  estos la clozapina y la  olanzapina ti enen riesgo más alto de produ- cir de diabetes, dislipide- mia. La risperidona y queti apina ti enen ries- go moderado y la ziprazidona y aripiprazole  un riesgo bajo o neutral en aumento de peso  y cambios metabólicos. Los y con ti po  tratamiento presentan mayor riesgo de au- mentar de peso y de desarrollar alteraciones  metabólicas los que el  mismo anti psicóti co 6,3.   El posible mecanismo por el cual los anti p- sicóti cos segunda causan  aumento peso el en  hipotálamo de los receptores de histamina  H1 y de serotonina 5HT2c, lo que aumenta  el apeti to. También alteran el metabolismo  de la glucosa aumentando la resistencia a la  insulina (mecanismo aún no claro) y dismi- nuyendo la secreción de insulina mediante  el bloqueo de receptores muscarínicos M3 a  nivel de las células beta del páncreas. Hay evidencia de que poco después del inicio  del con pueden  darse anormalidades en la glucosa y esta  alteración ser con dis- conti nuación de la medicación, indicando un  efecto directo sobre la función pancreáti ca 6.  Los dietéti cos, fí sica  terapia cogniti vo conductual han demostra- do ser efecti vas en el tratamiento de pacien- tes con SM relacionado al uso de anti psico- ti o 7,8   Nos ha parecido de interés comunicar este  caso clínico, ya que muestra un efecto ad- verso los de ge- neración, especial la Al  realizar el cambio a risperidona se observó  corrección las metabóli- cas y cardiovasculares, por lo que  recomen- damos que el uso de estas drogas debe de ir  acompañado de un seguimiento cuidadoso  de la glicemia, control lipídico, datos biomé- tricos cardiovasculares, todos pa- cientes. BIBLIOGRAFÍA 1. P, A, A   al. Metabolic syndrome: a comprehen- sive based interacti ons  between diabetes infl am- mati on. 2005;  1448–1454.  2.   and Treatment of High Blood Choles- terol in Adults. Executive summary of  the third report of The National Cho- lesterol Education Program (NCEP) Ex- pert on Evaluation,  and Treatment of High Blood Choles- terol in Adults (Adult Treatment Panel  III). JAMA 2001; 285: 2486–2497.  3.   Origins, and  of Syndrome. Nutr  140(3): 648-652.  4. RH, SM, PZ.   metabolic Lancet  365(9468):1415-1428     P* P* 17  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 16    5. M, al. syndrome   people schizophrenia: review.  World Psychiatry 2011; 10(1):78.  6.   me the anti psychoti cs.  Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes  2010; 17(5):460–466.  7. JM, PM, RR.   Efficacy behavioural    tions managing antipsy- chotic gain. Rev  10(4):442–455.  8.   lez-Blanch C, et al. Nonpharmacologi- cal of  duced weight gain: systematic review  and of  controlled trials. Br J Psychiatry 2008;  193(2):101–107.   Los de generación  han relacionas mayor para  desarrollar SM, entre  estos la clozapina y la  olanzapina ti enen riesgo más alto de produ- cir de diabetes, dislipide- mia. La risperidona y queti apina ti enen ries- go moderado y la ziprazidona y aripiprazole  un riesgo bajo o neutral en aumento de peso  y cambios metabólicos. Los y con ti po  tratamiento presentan mayor riesgo de au- mentar de peso y de desarrollar alteraciones  metabólicas los que el  mismo anti psicóti co 6,3.   El posible mecanismo por el cual los anti p- sicóti cos segunda causan  aumento peso el en  hipotálamo de los receptores de histamina  H1 y de serotonina 5HT2c, lo que aumenta  el apeti to. También alteran el metabolismo  de la glucosa aumentando la resistencia a la  insulina (mecanismo aún no claro) y dismi- nuyendo la secreción de insulina mediante  el bloqueo de receptores muscarínicos M3 a  nivel de las células beta del páncreas. Hay evidencia de que poco después del inicio  del con pueden  darse anormalidades en la glucosa y esta  alteración ser con dis- conti nuación de la medicación, indicando un  efecto directo sobre la función pancreáti ca 6.  Los dietéti cos, fí sica  terapia cogniti vo conductual han demostra- do ser efecti vas en el tratamiento de pacien- tes con SM relacionado al uso de anti psico- ti o 7,8   Nos ha parecido de interés comunicar este  caso clínico, ya que muestra un efecto ad- verso los de ge- neración, especial la Al  realizar el cambio a risperidona se observó  corrección las metabóli- cas y cardiovasculares, por lo que  recomen- damos que el uso de estas drogas debe de ir  acompañado de un seguimiento cuidadoso  de la glicemia, control lipídico, datos biomé- tricos cardiovasculares, todos pa- cientes. BIBLIOGRAFÍA 1. P, A, A   al. Metabolic syndrome: a comprehen- sive based interacti ons  between diabetes infl am- mati on. 2005;  1448–1454.  2.   and Treatment of High Blood Choles- terol in Adults. Executive summary of  the third report of The National Cho- lesterol Education Program (NCEP) Ex- pert on Evaluation,  and Treatment of High Blood Choles- terol in Adults (Adult Treatment Panel  III). JAMA 2001; 285: 2486–2497.  3.   Origins, and  of Syndrome. Nutr  140(3): 648-652.  4. RH, SM, PZ.   metabolic Lancet  365(9468):1415-1428     P* P* 19  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 18    uniparental materna del cromosoma 15 (25- 30% de los casos). Se caracteriza por hipoto- nía,  hiperfagia debido a un apeti to insacia- ble y posteriormente obesidad excesiva.  (2, 3)   El fí sico baja ma- nos pies diámetro  estrecho, ojos almendrados y la boca trian- gular. (4, 5)   El está tanto  hombres como en mujeres y se manifi esta  como genital, sexual   incompleto en la pubertad e inferti lidad, la  talla baja es común, la cual se ve  relaciona- da con una insufi ciencia en la producción de  la hormona del crecimiento. El estrabismo y  la escoliosis a menudo están presentes, con  una mayor incidencia de trastornos del sue- ño y de diabetes mellitus ti po 2.  (2)       Las con ti enen fenoti po  conductual que con- ductas impulsividad,  emocional, perseverancia, agresividad,  con- ducta  ritua- lista y compulsivos, verborrea, discapacidad  intelectual de leve a moderada,  (6)     Soni al. encontraron los  cientes con  disomía uniparental materna  del cromosoma 15,  tenían una mayor tasa  de síntomas psiquiátricos que los que pre- sentan deleción (64,7%  28,2%), el  perfi l de las manifestaciones psi- quiátricas en ambos subti pos genéti cos era  un trastorno afecti vo atí pico con o sin sín- tomas     et (2012),   estudiaron pacientes esquizofrenia  de temprano años edad),  los autores observaron en un paciente una  duplicación en el cromosoma 15q11-q13 so-   lapando el de Prader-Willi. Concluyeron que  este sugiere la de  dos copias maternas  puede ser un factor de  riesgo para el desarrollo de esquizofrenia y  otras psicosis. (8)    DESCRIPCIÓN DEL CASO Se trata de paciente masculino de 13 años  de edad, con cuadro clínico y estudios gené- ti cos con de  Willi,  fue diagnosti cado a los 5 años de edad,  manejado por el servicio de endocrinología  pediátrica del Hospital Materno Infanti l. Un  año desarrolla Mellitus  ti po 2 e Hipertensión Arterial, por lo que es  manejado farmacológicamente con hipoglu- cemiantes orales, Insulina NPH e Inhibidores  de la Enzima Converti dora de Angiotensina.   Al momento de su evaluación, el cuadro clí- nico actual presentaba tres semanas de evo- lución, caracterizado por: inquietud motora,  fuga del hogar, desorientación general, des- conocía a sus familiares,  conducta bizarra,  agresividad hacia sus cuidadores, hiperfagia,  irritabilidad, diurna,  incoherente y verborrea.  El cuadro clínico presentó  tendencia al em- peoramiento por lo que el padre decidió lle- varlo al Hospital Materno Infanti l, donde se  encontraron  oscilaciones en los niveles de  glicemia. Se le diagnosti có cetoacidosis dia- béti ca y se le brindó manejo intrahospitala- rio por  dos semanas logrando su estabiliza- ción hemodinámica.  Los conductuales por  lo que fue referido al Servicio de Atención    CASO CLINICO  Síndrome de Prader - Willi:  A Propósito de un Caso   Prader-Willi Syndrome: A Case Report  Rueda L,* Durón E,* Barahona J.**  *Médicos Residentes de Tercer Año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras ** Médico Especialista en Psiquiatría infantil y del adolescente y Docente del Posgrado de Psiquiatría   RESUMEN  El síndrome de Prader-Willi es una enfermedad del desarrollo neurológico. La incidencia es de aproxi- madamente 1 de cada 15.000-25.000 nacidos vivos y afecta por igual a hombres y mujeres. Los defectos  genéticos subyacentes se producen en el cromosoma 15q11-13. Las principales características fenotípicas  incluyen retraso del crecimiento intrauterino, hipotonía neonatal, estatura baja, hipogonadismo, piel seca,  difi cultad inicial de alimentación seguido de un aumento en el apetito  por lo general de los 2 a  los 3 años  de edad, desencadenando   obesidad, lo que se relaciona con complicaciones como la insufi ciencia cardi- opulmonar, apnea del sueño, hipertensión arterial y  diabetes mellitus tipo 2. Se han descrito la presencia  de discapacidad intelectual y manifestaciones psiquiátricas como: alteraciones conductuales, conductas  disruptivas, labilidad emocional, comportamientos compulsivos y alrededor del 5% -10% de los adultos  jóvenes presentan psicosis. El desarrollo de la enfermedad psiquiátrica en el síndrome de Prader-Willi es  infl uenciada por factores genéticos, biológicos y ambientales.  Palabras Claves: Prader-Willi, Obesidad, Psicosis  ABSTRACT Prader-Willi syndrome is a neurodevelopmental disease. The incidence is approximately 1 in 15,000-25,000  live births and affects both men and women. The underlying genetic defects are produced in the chromo- some 15q11-13. The main phenotypic features include intrauterine growth retardation, neonatal hypotonia,  short stature, hypogonadism, dry skin, initial diffi culty feeding followed by an increase in appetite usually 2  to 3 years old, triggering obesity; which is related to complications such as cardiopulmonary failure, sleep  apnea, hypertension and diabetes mellitus type 2. Described the presence of intellectual disability and  psychiatric manifestations such as behavioral disorders, disruptive behavior, emotional lability, compulsive  behaviors and about 5% -10% of young adults have psychosis. The development of psychiatric illness in  Prader-Willi syndrome is infl uenced by genetic, biological and environmental factors. Keywords: Prader-Willi, Obesity, Psychosis   INTRODUCCION El Síndrome de Prader-Willi (SPW) es un tras- torno del neurodesarrollo, descrito por pri- mera vez en el año de 1956 por los doctores  suizos Andrea Prader, Alexis Labhart y Hein- rich Willi, en nueve pacientes que presenta-   ban un cuadro clínico de obesidad, talla baja,  hipogonadismo, criptorquidia y alteraciones  en el aprendizaje después de una etapa de  hipotonía muscular pre y postnatal.  (1)      Los  principales mecanismos que lo causan  incluyen la deleción paterna en el cromoso- ma 15q11-13 (70% de los casos) y la disomía     P* P* 19  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 18    uniparental materna del cromosoma 15 (25- 30% de los casos). Se caracteriza por hipoto- nía,  hiperfagia debido a un apeti to insacia- ble y posteriormente obesidad excesiva.  (2, 3)   El fí sico baja ma- nos pies diámetro  estrecho, ojos almendrados y la boca trian- gular. (4, 5)   El está tanto  hombres como en mujeres y se manifi esta  como genital, sexual   incompleto en la pubertad e inferti lidad, la  talla baja es común, la cual se ve  relaciona- da con una insufi ciencia en la producción de  la hormona del crecimiento. El estrabismo y  la escoliosis a menudo están presentes, con  una mayor incidencia de trastornos del sue- ño y de diabetes mellitus ti po 2.  (2)       Las con ti enen fenoti po  conductual que con- ductas impulsividad,  emocional, perseverancia, agresividad,  con- ducta  ritua- lista y compulsivos, verborrea, discapacidad  intelectual de leve a moderada,  (6)     Soni al. encontraron los  cientes con  disomía uniparental materna  del cromosoma 15,  tenían una mayor tasa  de síntomas psiquiátricos que los que pre- sentan deleción (64,7%  28,2%), el  perfi l de las manifestaciones psi- quiátricas en ambos subti pos genéti cos era  un trastorno afecti vo atí pico con o sin sín- tomas     et (2012),   estudiaron pacientes esquizofrenia  de temprano años edad),  los autores observaron en un paciente una  duplicación en el cromosoma 15q11-q13 so-   lapando el de Prader-Willi. Concluyeron que  este sugiere la de  dos copias maternas  puede ser un factor de  riesgo para el desarrollo de esquizofrenia y  otras psicosis. (8)    DESCRIPCIÓN DEL CASO Se trata de paciente masculino de 13 años  de edad, con cuadro clínico y estudios gené- ti cos con de  Willi,  fue diagnosti cado a los 5 años de edad,  manejado por el servicio de endocrinología  pediátrica del Hospital Materno Infanti l. Un  año desarrolla Mellitus  ti po 2 e Hipertensión Arterial, por lo que es  manejado farmacológicamente con hipoglu- cemiantes orales, Insulina NPH e Inhibidores  de la Enzima Converti dora de Angiotensina.   Al momento de su evaluación, el cuadro clí- nico actual presentaba tres semanas de evo- lución, caracterizado por: inquietud motora,  fuga del hogar, desorientación general, des- conocía a sus familiares,  conducta bizarra,  agresividad hacia sus cuidadores, hiperfagia,  irritabilidad, diurna,  incoherente y verborrea.  El cuadro clínico presentó  tendencia al em- peoramiento por lo que el padre decidió lle- varlo al Hospital Materno Infanti l, donde se  encontraron  oscilaciones en los niveles de  glicemia. Se le diagnosti có cetoacidosis dia- béti ca y se le brindó manejo intrahospitala- rio por  dos semanas logrando su estabiliza- ción hemodinámica.  Los conductuales por  lo que fue referido al Servicio de Atención    CASO CLINICO  Síndrome de Prader - Willi:  A Propósito de un Caso   Prader-Willi Syndrome: A Case Report  Rueda L,* Durón E,* Barahona J.**  *Médicos Residentes de Tercer Año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras ** Médico Especialista en Psiquiatría infantil y del adolescente y Docente del Posgrado de Psiquiatría   RESUMEN  El síndrome de Prader-Willi es una enfermedad del desarrollo neurológico. La incidencia es de aproxi- madamente 1 de cada 15.000-25.000 nacidos vivos y afecta por igual a hombres y mujeres. Los defectos  genéticos subyacentes se producen en el cromosoma 15q11-13. Las principales características fenotípicas  incluyen retraso del crecimiento intrauterino, hipotonía neonatal, estatura baja, hipogonadismo, piel seca,  difi cultad inicial de alimentación seguido de un aumento en el apetito  por lo general de los 2 a  los 3 años  de edad, desencadenando   obesidad, lo que se relaciona con complicaciones como la insufi ciencia cardi- opulmonar, apnea del sueño, hipertensión arterial y  diabetes mellitus tipo 2. Se han descrito la presencia  de discapacidad intelectual y manifestaciones psiquiátricas como: alteraciones conductuales, conductas  disruptivas, labilidad emocional, comportamientos compulsivos y alrededor del 5% -10% de los adultos  jóvenes presentan psicosis. El desarrollo de la enfermedad psiquiátrica en el síndrome de Prader-Willi es  infl uenciada por factores genéticos, biológicos y ambientales.  Palabras Claves: Prader-Willi, Obesidad, Psicosis  ABSTRACT Prader-Willi syndrome is a neurodevelopmental disease. The incidence is approximately 1 in 15,000-25,000  live births and affects both men and women. The underlying genetic defects are produced in the chromo- some 15q11-13. The main phenotypic features include intrauterine growth retardation, neonatal hypotonia,  short stature, hypogonadism, dry skin, initial diffi culty feeding followed by an increase in appetite usually 2  to 3 years old, triggering obesity; which is related to complications such as cardiopulmonary failure, sleep  apnea, hypertension and diabetes mellitus type 2. Described the presence of intellectual disability and  psychiatric manifestations such as behavioral disorders, disruptive behavior, emotional lability, compulsive  behaviors and about 5% -10% of young adults have psychosis. The development of psychiatric illness in  Prader-Willi syndrome is infl uenced by genetic, biological and environmental factors. Keywords: Prader-Willi, Obesity, Psychosis   INTRODUCCION El Síndrome de Prader-Willi (SPW) es un tras- torno del neurodesarrollo, descrito por pri- mera vez en el año de 1956 por los doctores  suizos Andrea Prader, Alexis Labhart y Hein- rich Willi, en nueve pacientes que presenta-   ban un cuadro clínico de obesidad, talla baja,  hipogonadismo, criptorquidia y alteraciones  en el aprendizaje después de una etapa de  hipotonía muscular pre y postnatal.  (1)      Los  principales mecanismos que lo causan  incluyen la deleción paterna en el cromoso- ma 15q11-13 (70% de los casos) y la disomía     P* P* 21  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 20    pina, ziprasidona y paliperidona. Este reveló  que ganancia de fue  para olanzapina con 3,47 kg, seguido de la  risperidona 1.72kg, queti apina  con 1.41kg y el por últi mo el  aripiprazol con  0,85 kg. La olanzapina y clozapina  se asociaron con  la tasa anomalías  Mientras que la elevación de la prolacti na se  produjo con la risperidona y la olanzapina.    (10)  Los anti psicóti cos de segunda generación   han susti tuido en gran medida el uso de an- ti psicóti cos de primera generación (APG); en  el de trastornos  de niñez adolescencia, la  yor sensibilidad sobre los efectos extrapira- midales que produce los anti psicóti cos  de  primera  los   efectos secundarios metabólicos signifi cati - vos y esto es moti vo de preocupación, por  lo que la elección del anti psicóti co en estas  edades debe basarse en el trastorno a tratar,  junto con el perfi l de efectos secundarios del  fármaco. El paciente presentó cetoacidosis diabéti ca  permaneciendo durante  semanas, la tasa de mortalidad  en estos pa- cientes se esti ma que es de un 3% por año.  Los problemas respiratorios, cardiovascula- res, la diabetes mellitus y la trombofl ebiti s,  son las causas más frecuentes de muerte en  estos niños.  (4)    La hiperfagia asociada con el síndrome de  Prader-Willi, cual a a  obesidad mórbida, se ha asociado a pertur- baciones de la edición del receptor 5HT2CR  ARN, cual del es  receptor de la serotonina de más alta ex- presión. Curiosamente, la región eliminada    del gen 15q11-13 codifi ca múlti ples copias  de un pequeño ARN nucleolar (SNORD115)  que una de nucleóti dos  complementarias la editada  5HT2CR Muestras cerebro  de pacientes con SPW mostraron patrones  alterados de edición en esta región genó- mica.  (11)  La obesidad en PWS es principal-  mente (abdomen, nalgas los  muslos) en ambos sexos. La obesidad y sus  complicaciones son las principales causas  de morbilidad y mortalidad.  (2,11)  La reduc-  ción de las calorías y el ejercicio fí sico con- trolan la obesidad, así como favorece al  in- cremento de la masa corporal magra en los  niños con este síndrome. La hormona del crecimiento está aprobada  por la Administración de Drogas y Alimen- tos (FDA) de los Estados Unidos, para el tra- tamiento del SPW.  (12)   Meinhardt et al (2013) evaluaron la efi ca- cia y seguridad del uso de la  hormona del  crecimiento en 41 niños con SPW, con una  media de edad de 4 años; reportando  que  el  85% de los niños alcanzó la altura den- tro del rango de referencia para los niños  normales, la cor- poral, aumentando en un 9,1% la masa cor- poral magra y con disminución del 10% de  la masa grasa. Concluyendo que la terapia  con la hormona del crecimiento  fue bien  tolerada, ti ene un efecto benefi cioso sobre  la altura y sobre los trastornos metabólicos  en estos pacientes.  (13)   Este es el primer caso publicado en nues- tro país, de un paciente con SPW y mani- festaciones que    Integral del Adolescente en Crisis (SAIAC) del  Hospital Psiquiátrico Dr.  Mario Mendoza. Se  decidió iniciar manejo con anti psicóti cos de  segunda Risperidona mg/día  vía oral. Dentro de los antecedentes médicos de im- portancia se encontraron: riñón poliquísti co  a los 6 meses de vida intrauterina por lo que  se  le realizó nefrectomía unilateral a los 9  meses de edad, sufrimiento fetal, hipotonía  neonatal,  y  retraso en el desarrollo fi siológi- co.  Hace 3 años asiste a un centro de capa- citación especial a terapia del lenguaje. Pa- ciente se ha caracterizado por ser impulsivo,  tendencia a realizar rabietas, conductas au- tolesivas, verborreico, perezoso, agresivo.  Se  presentó una remisión completa de los sínto- mas psiquiátricos  a las 6 semanas de  haber  iniciado el tratamiento con Risperidona, con- ti nuando su manejo integral por el servicio  de psiquiatría y endocrinología pediátrica. DISCUSIÓN  Al  paciente se le diagnosti có SPW a la edad  de 5 años, tenía antecedentes de sufrimien- to fetal agudo, hipotonía neonatal y presen- ta intelectual (mediante  WISC-R);  estos hallazgos son casi universales  en el SPW;  el retraso en el desarrollo motor  está presente en el 90-100% de los niños con  este síndrome. Las evidencias  indican que el  40% de las personas con SPW  ti enen inteli- gencia límite o normal - baja, otro 40% pre- sentan discapacidad intelectual leve y el 20%  ti enen discapacidad intelectual moderada.  (2)   Dentro patrón conducta pacien- te se encuentra la agresividad, las rabietas y    pobre control de los impulsos. Un perfi l de  comportamiento característi co en estos pa- cientes son las rabietas, la terquedad, com- portamiento manipulador y compulsivo; que  se hacen evidentes en la primera infancia en  el 70-90% de estos pacientes.  (7)    El presentó psicóti co  pués una diabéti ca,  persisti endo la sintomatología psicóti ca lue- go corregir de  un  6-28% de los pacientes con SPW manifi estan   síntomas con edad inicio  entre 13 y 36 años.(9) Hiraiwa R. y  Maegaki  Y.,  en el año 2007 estudiaron 165 personas  con SPW con edades comprendidas entre  2-31 años, los dividieron en cuatro grupos:  grupo I (34 niños de 2- 5 años); grupo II (57  niños de 6-11 años); grupo III (45 adolescen- tes de 12 - 17 años)  y el grupo IV (29 adul- tos de 18-31 años); de  un 79.4% a 100% de  los parti cipantes presentaron  perseverancia,  verborrea, conductas autolesivas (pellizcarse   la piel),  rabietas y la hiperfagia. La  prevalen- cia de síntomas psicóti cos fue del: 2.9% para  el grupo I, 1.8% para el grupo II, 8.9% para  el grupo III y el 27.6% para el grupo IV; con- cluyendo la psiquiátrica  es frecuente entre los  adultos jóvenes con  SPW. (9)     El paciente fue manejado con Risperidona 3  mg/día remisión los  mas psicóti cos a las 6 semanas, sin presentar  alteración metabólica por el uso de ésta.  Pringsheim T. et al (2014) realizaron un Me- ta-analisis de 1996 a 2010 en niños hasta la  edad de 18 años, incluyeron los anti psicóti - cos de segunda generación (ASG): risperido- na, olanzapina, queti apina, aripiprazol, cloza-     P* P* 21  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 20    pina, ziprasidona y paliperidona. Este reveló  que ganancia de fue  para olanzapina con 3,47 kg, seguido de la  risperidona 1.72kg, queti apina  con 1.41kg y el por últi mo el  aripiprazol con  0,85 kg. La olanzapina y clozapina  se asociaron con  la tasa anomalías  Mientras que la elevación de la prolacti na se  produjo con la risperidona y la olanzapina.    (10)  Los anti psicóti cos de segunda generación   han susti tuido en gran medida el uso de an- ti psicóti cos de primera generación (APG); en  el de trastornos  de niñez adolescencia, la  yor sensibilidad sobre los efectos extrapira- midales que produce los anti psicóti cos  de  primera  los   efectos secundarios metabólicos signifi cati - vos y esto es moti vo de preocupación, por  lo que la elección del anti psicóti co en estas  edades debe basarse en el trastorno a tratar,  junto con el perfi l de efectos secundarios del  fármaco. El paciente presentó cetoacidosis diabéti ca  permaneciendo durante  semanas, la tasa de mortalidad  en estos pa- cientes se esti ma que es de un 3% por año.  Los problemas respiratorios, cardiovascula- res, la diabetes mellitus y la trombofl ebiti s,  son las causas más frecuentes de muerte en  estos niños.  (4)    La hiperfagia asociada con el síndrome de  Prader-Willi, cual a a  obesidad mórbida, se ha asociado a pertur- baciones de la edición del receptor 5HT2CR  ARN, cual del es  receptor de la serotonina de más alta ex- presión. Curiosamente, la región eliminada    del gen 15q11-13 codifi ca múlti ples copias  de un pequeño ARN nucleolar (SNORD115)  que una de nucleóti dos  complementarias la editada  5HT2CR Muestras cerebro  de pacientes con SPW mostraron patrones  alterados de edición en esta región genó- mica.  (11)  La obesidad en PWS es principal-  mente (abdomen, nalgas los  muslos) en ambos sexos. La obesidad y sus  complicaciones son las principales causas  de morbilidad y mortalidad.  (2,11)  La reduc-  ción de las calorías y el ejercicio fí sico con- trolan la obesidad, así como favorece al  in- cremento de la masa corporal magra en los  niños con este síndrome. La hormona del crecimiento está aprobada  por la Administración de Drogas y Alimen- tos (FDA) de los Estados Unidos, para el tra- tamiento del SPW.  (12)   Meinhardt et al (2013) evaluaron la efi ca- cia y seguridad del uso de la  hormona del  crecimiento en 41 niños con SPW, con una  media de edad de 4 años; reportando  que  el  85% de los niños alcanzó la altura den- tro del rango de referencia para los niños  normales, la cor- poral, aumentando en un 9,1% la masa cor- poral magra y con disminución del 10% de  la masa grasa. Concluyendo que la terapia  con la hormona del crecimiento  fue bien  tolerada, ti ene un efecto benefi cioso sobre  la altura y sobre los trastornos metabólicos  en estos pacientes.  (13)   Este es el primer caso publicado en nues- tro país, de un paciente con SPW y mani- festaciones que    Integral del Adolescente en Crisis (SAIAC) del  Hospital Psiquiátrico Dr.  Mario Mendoza. Se  decidió iniciar manejo con anti psicóti cos de  segunda Risperidona mg/día  vía oral. Dentro de los antecedentes médicos de im- portancia se encontraron: riñón poliquísti co  a los 6 meses de vida intrauterina por lo que  se  le realizó nefrectomía unilateral a los 9  meses de edad, sufrimiento fetal, hipotonía  neonatal,  y  retraso en el desarrollo fi siológi- co.  Hace 3 años asiste a un centro de capa- citación especial a terapia del lenguaje. Pa- ciente se ha caracterizado por ser impulsivo,  tendencia a realizar rabietas, conductas au- tolesivas, verborreico, perezoso, agresivo.  Se  presentó una remisión completa de los sínto- mas psiquiátricos  a las 6 semanas de  haber  iniciado el tratamiento con Risperidona, con- ti nuando su manejo integral por el servicio  de psiquiatría y endocrinología pediátrica. DISCUSIÓN  Al  paciente se le diagnosti có SPW a la edad  de 5 años, tenía antecedentes de sufrimien- to fetal agudo, hipotonía neonatal y presen- ta intelectual (mediante  WISC-R);  estos hallazgos son casi universales  en el SPW;  el retraso en el desarrollo motor  está presente en el 90-100% de los niños con  este síndrome. Las evidencias  indican que el  40% de las personas con SPW  ti enen inteli- gencia límite o normal - baja, otro 40% pre- sentan discapacidad intelectual leve y el 20%  ti enen discapacidad intelectual moderada.  (2)   Dentro patrón conducta pacien- te se encuentra la agresividad, las rabietas y    pobre control de los impulsos. Un perfi l de  comportamiento característi co en estos pa- cientes son las rabietas, la terquedad, com- portamiento manipulador y compulsivo; que  se hacen evidentes en la primera infancia en  el 70-90% de estos pacientes.  (7)    El presentó psicóti co  pués una diabéti ca,  persisti endo la sintomatología psicóti ca lue- go corregir de  un  6-28% de los pacientes con SPW manifi estan   síntomas con edad inicio  entre 13 y 36 años.(9) Hiraiwa R. y  Maegaki  Y.,  en el año 2007 estudiaron 165 personas  con SPW con edades comprendidas entre  2-31 años, los dividieron en cuatro grupos:  grupo I (34 niños de 2- 5 años); grupo II (57  niños de 6-11 años); grupo III (45 adolescen- tes de 12 - 17 años)  y el grupo IV (29 adul- tos de 18-31 años); de  un 79.4% a 100% de  los parti cipantes presentaron  perseverancia,  verborrea, conductas autolesivas (pellizcarse   la piel),  rabietas y la hiperfagia. La  prevalen- cia de síntomas psicóti cos fue del: 2.9% para  el grupo I, 1.8% para el grupo II, 8.9% para  el grupo III y el 27.6% para el grupo IV; con- cluyendo la psiquiátrica  es frecuente entre los  adultos jóvenes con  SPW. (9)     El paciente fue manejado con Risperidona 3  mg/día remisión los  mas psicóti cos a las 6 semanas, sin presentar  alteración metabólica por el uso de ésta.  Pringsheim T. et al (2014) realizaron un Me- ta-analisis de 1996 a 2010 en niños hasta la  edad de 18 años, incluyeron los anti psicóti - cos de segunda generación (ASG): risperido- na, olanzapina, queti apina, aripiprazol, cloza-     P* P* 23  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 22    RESUMEN Las personas dedicadas a profesiones creativas son tratadas más a menudo, por enfermedades mentales  que la población general. Ciertos trastornos mentales -como el trastorno bipolar- son más frecuentes entre  individuos con profesiones artísticas o científi cas, como bailarines, investigadores, fotógrafos o escritores. A continuación se presenta un caso de un paciente con trastorno bipolar quién es artista (pintor) y creativo;  se realiza una revisión de la literatura para determinar si existe alguna relación entre el trastorno bipolar y  su creatividad. Palabras claves: creatividad, trastorno bipolar.   ABSTRACT:  Persons engaged in creative professions are treated more often for mental illness than the general popula- tion. Certain mental disorders-such as a bipolar disorder are more common among individuals with artistic  or scientifi c professions, such as dancers, researchers, photographers or writers.  Here a case of a patient with bipolar disorder which is artist (artist) and creative is present; a literature re- view is conducted if there is any relationship between bipolar disorder and creativity .  Keywords: creativity, bipolar disorder.   CASO CLINICO  Relación de la Bipolaridad con Creatividad:  Reporte de Caso y Revisión de la Literatura   Relationship of bipolarity with creativity: Case report and literature review  Zelaya M,* Alcerro A,* Cruz JL.**   *Médicos Residentes de Segundo  año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría   INTRODUCCIÓN.  Especialistas del Insti tuto Karolinska de Sue- cia realizaron un estudio a gran escala (con  1,2 millones de personas) sobre la relación  entre creati vidad las  mentales. Sus resultados demostraron que  el bipolar más en- tre las personas con profesiones artí sti cas o    cientí fi cas, bailarines,  fotógrafos o escritores.  Por otra parte, el estudio reveló que los es- critores son más propicios que la población  general sufrir psiquiátricas  (incluida esquizofrenia, depresión,  síndrome de ansiedad y el abuso de sustan- cias), así como casi un 50% más propensos a  suicidarse.    sati sfactoriamente después del uso de tra- tamiento El  debe con tratamiento  crinológico y psiquiátrico. El manejo multi - disciplinario es transcendental para la evo- lución y el pronósti co de los pacientes con  SPW. (2)   BIBLIOGRAFÍA  1.  M, M, G.   der-Willi A for  cians. Int Pediatr   (12): 1-13.  2.  S, S, J.   der-Willi syndrome. Geneti cs in Medici- ne 2012; (14): 10–26.  3. O. Deleti ons duplicati ons   of 15q11–q13 in  zoa from Prader–Willi syndrome fathers.  MHR: Basic science of reprod. Medicine   2010; (16): 320-328.  4.    16-Year Experience in Hong Kong. Jour- nal Geneti cs Genomics  (39): 191 - 194  5.    ty in Children with Prader-Willi Syndro- me Its with  Impairment Developmental  PLoS One 2014.   6.    analysis of severe skin-picking behavior    in syndrome. in  Developmental Disabiliti es 2014.  7.    illness a of with  der-Willi Research Deve- lopmental Disabiliti es 2011; (32): 1729– 1735.  8.    cati ons at 15q11-q13: Implicati on of Im- printed Genes in Psychoti c Illness.  Am J  Psychiatry 2012.    9.  R, Y. and   psychiatric disorders in Prader-Willi syn- drome: A populati on study in Japan. Bra- in & Development  2007; (29): 535–542.  10. Pringsheim T, Lam D, Ching H, Patt en S.   Metabolic Neurological  ti ons of Second-Generati on Anti psycho- ti c in Drug 2012:  (34): 651-668.  11. Donovan M., Tecott  L. Serotonin and the   regulati on of mammalian energy balan- ce. Front Neurosci 2013; (7): 36-44.  12. R. de Willi.   Rev Esp  2010;  71-73.  13. Meinhardt U, Christi ansen  J, Farholt S.   The and of  Norditropin® Treatment in Children with  Prader-Willi Syndrome. Horm Metab Res  2013; 45 (7): 532-536.     P* P* 23  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 22    RESUMEN Las personas dedicadas a profesiones creativas son tratadas más a menudo, por enfermedades mentales  que la población general. Ciertos trastornos mentales -como el trastorno bipolar- son más frecuentes entre  individuos con profesiones artísticas o científi cas, como bailarines, investigadores, fotógrafos o escritores. A continuación se presenta un caso de un paciente con trastorno bipolar quién es artista (pintor) y creativo;  se realiza una revisión de la literatura para determinar si existe alguna relación entre el trastorno bipolar y  su creatividad. Palabras claves: creatividad, trastorno bipolar.   ABSTRACT:  Persons engaged in creative professions are treated more often for mental illness than the general popula- tion. Certain mental disorders-such as a bipolar disorder are more common among individuals with artistic  or scientifi c professions, such as dancers, researchers, photographers or writers.  Here a case of a patient with bipolar disorder which is artist (artist) and creative is present; a literature re- view is conducted if there is any relationship between bipolar disorder and creativity .  Keywords: creativity, bipolar disorder.   CASO CLINICO  Relación de la Bipolaridad con Creatividad:  Reporte de Caso y Revisión de la Literatura   Relationship of bipolarity with creativity: Case report and literature review  Zelaya M,* Alcerro A,* Cruz JL.**   *Médicos Residentes de Segundo  año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría   INTRODUCCIÓN.  Especialistas del Insti tuto Karolinska de Sue- cia realizaron un estudio a gran escala (con  1,2 millones de personas) sobre la relación  entre creati vidad las  mentales. Sus resultados demostraron que  el bipolar más en- tre las personas con profesiones artí sti cas o    cientí fi cas, bailarines,  fotógrafos o escritores.  Por otra parte, el estudio reveló que los es- critores son más propicios que la población  general sufrir psiquiátricas  (incluida esquizofrenia, depresión,  síndrome de ansiedad y el abuso de sustan- cias), así como casi un 50% más propensos a  suicidarse.    sati sfactoriamente después del uso de tra- tamiento El  debe con tratamiento  crinológico y psiquiátrico. El manejo multi - disciplinario es transcendental para la evo- lución y el pronósti co de los pacientes con  SPW. (2)   BIBLIOGRAFÍA  1.  M, M, G.   der-Willi A for  cians. Int Pediatr   (12): 1-13.  2.  S, S, J.   der-Willi syndrome. Geneti cs in Medici- ne 2012; (14): 10–26.  3. O. Deleti ons duplicati ons   of 15q11–q13 in  zoa from Prader–Willi syndrome fathers.  MHR: Basic science of reprod. Medicine   2010; (16): 320-328.  4.    16-Year Experience in Hong Kong. Jour- nal Geneti cs Genomics  (39): 191 - 194  5.    ty in Children with Prader-Willi Syndro- me Its with  Impairment Developmental  PLoS One 2014.   6.    analysis of severe skin-picking behavior    in syndrome. in  Developmental Disabiliti es 2014.  7.    illness a of with  der-Willi Research Deve- lopmental Disabiliti es 2011; (32): 1729– 1735.  8.    cati ons at 15q11-q13: Implicati on of Im- printed Genes in Psychoti c Illness.  Am J  Psychiatry 2012.    9.  R, Y. and   psychiatric disorders in Prader-Willi syn- drome: A populati on study in Japan. Bra- in & Development  2007; (29): 535–542.  10. Pringsheim T, Lam D, Ching H, Patt en S.   Metabolic Neurological  ti ons of Second-Generati on Anti psycho- ti c in Drug 2012:  (34): 651-668.  11. Donovan M., Tecott  L. Serotonin and the   regulati on of mammalian energy balan- ce. Front Neurosci 2013; (7): 36-44.  12. R. de Willi.   Rev Esp  2010;  71-73.  13. Meinhardt U, Christi ansen  J, Farholt S.   The and of  Norditropin® Treatment in Children with  Prader-Willi Syndrome. Horm Metab Res  2013; 45 (7): 532-536.     P* P* 25  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 24    años. Lo que coincide en este caso, pues el  paciente ti ene 8 ingresos hospitalarios pre- vios.  Aunque los trastornos bipolares se de- fi nen por la presencia de síntomas maníacos  o hipomaníacos, la mayoría de los pacientes  se la parte ti empo,  cual también fuente de  discapacidad.2   Nuestro paciente es maestro de artes plásti - cas y pintor, quién ha expuesto sus pinturas  a nivel internacional. Según el enfoque his- toreométrico: (método más común para  es- tudiar los trastornos mentales de  famosos  o reconocidos creadores) uno de estos estu- dios fue el de  Ludving (1992) quién trabajó  con muestra 1,005 cuyas  biografí as están reseñadas en el “New York  Times Review” 1960-1990,  ellos el 8.2% había tenido episodios de ma- nía comparados con el 2.8% de los no arti s- tas. La manía era más común entre las per- sonas que habían alcanzado la excelencia en  teatro, arquitectura, escritura, música y artes  plásti cas. 3   Como pintor nuestro paciente se ha destaca- do a nivel internacional como fue su parti ci- pación en el “taller de nueva generación de  expositores pintura en  Madrid, España; importante evento realiza- do en el año 2001 4.   A través de la historia del arte varios arti stas  sobretodo pintores con trastornos mentales  se han destacado entre ellos tenemos a Vin- cent Van Gogh (1853-1890), Séraphine Louis  (1864-1942), Munch  Adolf Wölfl i (1864-1930).   Importante es saber que Vincent  Van Gogh  para quién el color era el símbolo principal,  tenía un temperamento nervioso, alternaba    muchas noches  en  discusiones  con sus ami- gos, y durante todo  el día pintaba, este esti lo  de vida  llegó a afectar severamente  su salud  igual que nuestro paciente quién relató en su  ingreso a esta unidad hospitalaria que tenía   40 noches de no dormir lo que provocó su  descompensación. Las obras de Van Gogh asombran a millones  de personas en el mundo cada día. Aunque  vendió una durante  vida, su infl uencia en el   arte ha sido increí- ble aplastante. personaje infl uido  muchos musicales unos.  Vincent Gogh cambiado humani- dad para siempre… y creía que su vida era un  fracaso fatal. 5   Investi gadores de Harvard, en un estudio de  individuos no eminentes,  encontraron más  altos de en indivi- duos trastornos y  así como en familiares de primer grado que  no ti enen la enfermedad, que entre los con- troles. Excelencia en el lenguaje o la música  fue correlacionada un  mayor riesgo de desarrollar un trastorno bi- polar. Las personas con este trastorno tenían  una representación en las profesiones crea- ti vas. 6   CONCLUSIONES 1. evidencia sugiere las   formas más leves de trastorno bipolar y  riesgo para la manía están relacionados  con mayores logros creati vos de toda la  vida.    En cuanto a los familiares de individuos con  algún mental, investi gadores  observaron las creati vas  eran comunes los de  pacientes con esquizofrenia, trastorno bipo- lar, anorexia nerviosa y, hasta cierto grado,  de auti smo.  1    DESCRIPCION DEL CASO Paciente de años edad,  mesti zo, casado, alfabeto, maestro en artes  plásti cas procedente y residente de Coma- yagua. Paciente  tratado desde el año 2006  por bipolar I la  externa Hospital Dr.  Mendoza con antecedentes de 8 ingresos  previos con del  ánimo y anti psicóti cos. En esta ocasión después de abandonar  su  tratamiento 2 presentó  caracterizado síndrome psi- cóti co agitación insomnio de  40 días,  hiperacti vidad, inquietud motora,  irritabilidad,  ideas delirantes de grandeza,  verborrea, fuga de ideas, agresividad fí sica y  verbal en contra de familiares, con alteracio- nes en el apeti to y sueño disminuido. Des- pués de la evaluación minuciosa se decide  su ingreso con diagnósti co de trastorno bi- polar episodio actual maníaco con síntomas  psicóti cos (F31.2).  No hay antecedentes familiares de trastor- nos mentales.  El examen fí sico y neurológico sin alteracio- nes. El mental: distrácti l,  orientado globalmente, sin alteraciones en    la memoria límbica y corti cal, sin conducta  alucinatoria, con motora,  to pensamiento pero  con de verborreico, contenido  de ideas delirantes de grandeza, sin control  del pensamiento, con juicio inadecuado, sin  conciencia de enfermedad. Sin en de  (hemograma, sanguínea,  pruebas ti roideas, VDRL) EEG normal. Después del ingreso  el paciente fue trata- do con anti psicóti cos incisivos  por 3 días en  sala,  una vez estabilizado se le administró  tratamiento con anti psicóti co y estabilizado- res del ánimo vía oral,  al mejorar su  sinto- matología  se dio de alta y seguimiento por  la consulta externa. DISCUSIÓN Y REVISIÓN DE LITERATURA Nuestro fue con  trastorno a edad 27 ya  que fue en ese momento que le comenzó a  ocasionar problemas con su familia y traba- jo. El trastorno bipolar presenta una preva- lencia de 4% en los Estados Unidos. Aunque  pueden ocurrir a cualquier edad, los trastor- nos bipolares son más comunes en personas  menores de 25 años. La edad media al inicio  de los síntomas es de 18 años en el trastorno  bipolar I y 22 años en bipolar II.  Los síntomas incluyen períodos de manía,  hipomanía, la psicosis o la depresión inter- calados con períodos de bienestar relati vo.  El curso clínico de los trastornos bipolares  varía. Los pacientes rara vez experimentan  un episodio único, con tasas de recaída re- portados en más de 70 por ciento en cinco     P* P* 25  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 24    años. Lo que coincide en este caso, pues el  paciente ti ene 8 ingresos hospitalarios pre- vios.  Aunque los trastornos bipolares se de- fi nen por la presencia de síntomas maníacos  o hipomaníacos, la mayoría de los pacientes  se la parte ti empo,  cual también fuente de  discapacidad.2   Nuestro paciente es maestro de artes plásti - cas y pintor, quién ha expuesto sus pinturas  a nivel internacional. Según el enfoque his- toreométrico: (método más común para  es- tudiar los trastornos mentales de  famosos  o reconocidos creadores) uno de estos estu- dios fue el de  Ludving (1992) quién trabajó  con muestra 1,005 cuyas  biografí as están reseñadas en el “New York  Times Review” 1960-1990,  ellos el 8.2% había tenido episodios de ma- nía comparados con el 2.8% de los no arti s- tas. La manía era más común entre las per- sonas que habían alcanzado la excelencia en  teatro, arquitectura, escritura, música y artes  plásti cas. 3   Como pintor nuestro paciente se ha destaca- do a nivel internacional como fue su parti ci- pación en el “taller de nueva generación de  expositores pintura en  Madrid, España; importante evento realiza- do en el año 2001 4.   A través de la historia del arte varios arti stas  sobretodo pintores con trastornos mentales  se han destacado entre ellos tenemos a Vin- cent Van Gogh (1853-1890), Séraphine Louis  (1864-1942), Munch  Adolf Wölfl i (1864-1930).   Importante es saber que Vincent  Van Gogh  para quién el color era el símbolo principal,  tenía un temperamento nervioso, alternaba    muchas noches  en  discusiones  con sus ami- gos, y durante todo  el día pintaba, este esti lo  de vida  llegó a afectar severamente  su salud  igual que nuestro paciente quién relató en su  ingreso a esta unidad hospitalaria que tenía   40 noches de no dormir lo que provocó su  descompensación. Las obras de Van Gogh asombran a millones  de personas en el mundo cada día. Aunque  vendió una durante  vida, su infl uencia en el   arte ha sido increí- ble aplastante. personaje infl uido  muchos musicales unos.  Vincent Gogh cambiado humani- dad para siempre… y creía que su vida era un  fracaso fatal. 5   Investi gadores de Harvard, en un estudio de  individuos no eminentes,  encontraron más  altos de en indivi- duos trastornos y  así como en familiares de primer grado que  no ti enen la enfermedad, que entre los con- troles. Excelencia en el lenguaje o la música  fue correlacionada un  mayor riesgo de desarrollar un trastorno bi- polar. Las personas con este trastorno tenían  una representación en las profesiones crea- ti vas. 6   CONCLUSIONES 1. evidencia sugiere las   formas más leves de trastorno bipolar y  riesgo para la manía están relacionados  con mayores logros creati vos de toda la  vida.    En cuanto a los familiares de individuos con  algún mental, investi gadores  observaron las creati vas  eran comunes los de  pacientes con esquizofrenia, trastorno bipo- lar, anorexia nerviosa y, hasta cierto grado,  de auti smo.  1    DESCRIPCION DEL CASO Paciente de años edad,  mesti zo, casado, alfabeto, maestro en artes  plásti cas procedente y residente de Coma- yagua. Paciente  tratado desde el año 2006  por bipolar I la  externa Hospital Dr.  Mendoza con antecedentes de 8 ingresos  previos con del  ánimo y anti psicóti cos. En esta ocasión después de abandonar  su  tratamiento 2 presentó  caracterizado síndrome psi- cóti co agitación insomnio de  40 días,  hiperacti vidad, inquietud motora,  irritabilidad,  ideas delirantes de grandeza,  verborrea, fuga de ideas, agresividad fí sica y  verbal en contra de familiares, con alteracio- nes en el apeti to y sueño disminuido. Des- pués de la evaluación minuciosa se decide  su ingreso con diagnósti co de trastorno bi- polar episodio actual maníaco con síntomas  psicóti cos (F31.2).  No hay antecedentes familiares de trastor- nos mentales.  El examen fí sico y neurológico sin alteracio- nes. El mental: distrácti l,  orientado globalmente, sin alteraciones en    la memoria límbica y corti cal, sin conducta  alucinatoria, con motora,  to pensamiento pero  con de verborreico, contenido  de ideas delirantes de grandeza, sin control  del pensamiento, con juicio inadecuado, sin  conciencia de enfermedad. Sin en de  (hemograma, sanguínea,  pruebas ti roideas, VDRL) EEG normal. Después del ingreso  el paciente fue trata- do con anti psicóti cos incisivos  por 3 días en  sala,  una vez estabilizado se le administró  tratamiento con anti psicóti co y estabilizado- res del ánimo vía oral,  al mejorar su  sinto- matología  se dio de alta y seguimiento por  la consulta externa. DISCUSIÓN Y REVISIÓN DE LITERATURA Nuestro fue con  trastorno a edad 27 ya  que fue en ese momento que le comenzó a  ocasionar problemas con su familia y traba- jo. El trastorno bipolar presenta una preva- lencia de 4% en los Estados Unidos. Aunque  pueden ocurrir a cualquier edad, los trastor- nos bipolares son más comunes en personas  menores de 25 años. La edad media al inicio  de los síntomas es de 18 años en el trastorno  bipolar I y 22 años en bipolar II.  Los síntomas incluyen períodos de manía,  hipomanía, la psicosis o la depresión inter- calados con períodos de bienestar relati vo.  El curso clínico de los trastornos bipolares  varía. Los pacientes rara vez experimentan  un episodio único, con tasas de recaída re- portados en más de 70 por ciento en cinco     P* P* 27  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 26    RESUMEN  El síndrome de Rett (SRT) es una entidad neurológica de base genética, causante de alteraciones en  el neurodesarrollo siendo capaz de generar discapacidad intelectual severa en las mujeres. Su principal  causa (más del 95%) se debe a la presencia de las mutaciones en el gen que codifi ca la proteína regulado- ra transcripcional metil-CpG vinculante 2 (MECP2). El SRT se caracteriza generalmente por los primeros  dos años de vida sin incidencias, seguido por el estancamiento y regresión del crecimiento, sistema mo- tor, lenguaje y habilidades sociales posteriores en el desarrollo. Se reporta un caso de una paciente de 3  años y 4 meses de edad,  femenina, mestiza, quien tuvo una historia de desarrollo y crecimiento normal  hasta los 17 meses de edad, en donde posteriormente presenta regresión en el desarrollo psicomotor, con  movimientos estereotipados de manos y poca sociabilidad (deja de sonreír, no interactúa con los padres),  deja de pronunciar palabras, difi cultad para ponerse de pie y deambular. A los 2 años comienza a pre- sentar crisis convulsivas, caracterizadas por rigidez en miembros superiores e inferiores, oculogiros, con  relajación de esfínteres anal y vesical, con una duración de 15 segundos, con pérdida de la conciencia de  aproximadamente 15-20 minutos. A los 3 años y 2 meses de edad paciente no socializa, se le habla y no  atiende al llamado, a veces hace contacto visual, todo lo anterior característico de un síndrome autista.  Sonríe muy poco, no muestra apego con nada, presenta episodios de autoagresividad y heteroagresividad  Electroencefalograma reporta estar anormal por hallazgos epileptiformes, tomografía axial computariza- da cerebralsimple y contrastada sin alteraciones, imagen por resonancia magnética normal, el cual se  presenta para que se pueda tener un conocimiento más claro acerca de este síndrome el cual es poco  frecuente, siendo este el primer caso que se encuentra en Honduras. Palabras claves: Espectro autista; trastorno del desarrollo intelectual; mutación genética  ABSTRACT  Rett syndrome (SRT) is a genetically based neurological condition, which causes alterations in neurodevel- opment being able to generate severe intellectual disability in women. Its main cause (over 95%) is due to  the presence of mutations in the gene encoding the transcriptional regulatory protein methyl-CpG binding 2  (MECP2). The SRT is usually characterized by the fi rst two years of life uneventful, followed by stagnation  and regression of growth, motor, language and social skills later in development system. Case of a patient  aged 3 years and 4 months old, female, mixed race, who had a history of normal growth and development  until 17 months of age, where then presents regression in psychomotor development, stereotyped move- ments is reported little hands and sociability (stops smiling, does not interact with parents), stop pronounc- ing words, diffi culty standing and wandering. At 2 years starts having seizures, characterized by stiffness  in upper and lower oculogiros with relaxation of anal and bladder sphincters members, lasting 15 seconds,  with loss of consciousness of approximately 15-20 minutes. At 3 years and 2 months of patient age does    CASO CLINICO  Síndrome de Rett: A Propósito de un Caso   Rett Syndrome: A case report  Figueroa M,* Sarahí O,* López O.**   *Médicos Residentes de Segundo Año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría y Docente del Postgrado de Psiquiatría   2.   den a destacarse en ocupaciones creati vas  y la comodidad en estas áreas podría estar  relacionados con la impulsividad, la aper- tura a la experiencia, y las preferencias por  estí mulos complejos.   3.   lar pueden conducir a la creación artí sti ca,  parti cularmente estados  cos, en los que aumenta la energía, la ve- locidad del pensamiento, la de asociación  y la idea de grandiosidad.  4.   demostrado su creati vidad artí sti ca desta- cándose con su arte a nivel nacional e in- ternacional.  BIBLIOGRAFIA 1.   creati vity mood Dialo-   gues Clin Neurosci 2008; 10 (1):253.  2. A, al Disorders Re-  view. Am Physician. Mar  1;85(5):483.  3.   illness, and 40-Year  prospecti ve populati on  Journal Psychiatric 2013  january ;85 (1):47.  4.   Hemeroteca.  es/nav/Navigat.exe/hemeroteca/ma- drid/abc/...060.html  5. línea:   com/es/misc/biografi a.html. Oct  2014.  6. K, wits madness:   more near allied?; 2011, 199:351     P* P* 27  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 26    RESUMEN  El síndrome de Rett (SRT) es una entidad neurológica de base genética, causante de alteraciones en  el neurodesarrollo siendo capaz de generar discapacidad intelectual severa en las mujeres. Su principal  causa (más del 95%) se debe a la presencia de las mutaciones en el gen que codifi ca la proteína regulado- ra transcripcional metil-CpG vinculante 2 (MECP2). El SRT se caracteriza generalmente por los primeros  dos años de vida sin incidencias, seguido por el estancamiento y regresión del crecimiento, sistema mo- tor, lenguaje y habilidades sociales posteriores en el desarrollo. Se reporta un caso de una paciente de 3  años y 4 meses de edad,  femenina, mestiza, quien tuvo una historia de desarrollo y crecimiento normal  hasta los 17 meses de edad, en donde posteriormente presenta regresión en el desarrollo psicomotor, con  movimientos estereotipados de manos y poca sociabilidad (deja de sonreír, no interactúa con los padres),  deja de pronunciar palabras, difi cultad para ponerse de pie y deambular. A los 2 años comienza a pre- sentar crisis convulsivas, caracterizadas por rigidez en miembros superiores e inferiores, oculogiros, con  relajación de esfínteres anal y vesical, con una duración de 15 segundos, con pérdida de la conciencia de  aproximadamente 15-20 minutos. A los 3 años y 2 meses de edad paciente no socializa, se le habla y no  atiende al llamado, a veces hace contacto visual, todo lo anterior característico de un síndrome autista.  Sonríe muy poco, no muestra apego con nada, presenta episodios de autoagresividad y heteroagresividad  Electroencefalograma reporta estar anormal por hallazgos epileptiformes, tomografía axial computariza- da cerebralsimple y contrastada sin alteraciones, imagen por resonancia magnética normal, el cual se  presenta para que se pueda tener un conocimiento más claro acerca de este síndrome el cual es poco  frecuente, siendo este el primer caso que se encuentra en Honduras. Palabras claves: Espectro autista; trastorno del desarrollo intelectual; mutación genética  ABSTRACT  Rett syndrome (SRT) is a genetically based neurological condition, which causes alterations in neurodevel- opment being able to generate severe intellectual disability in women. Its main cause (over 95%) is due to  the presence of mutations in the gene encoding the transcriptional regulatory protein methyl-CpG binding 2  (MECP2). The SRT is usually characterized by the fi rst two years of life uneventful, followed by stagnation  and regression of growth, motor, language and social skills later in development system. Case of a patient  aged 3 years and 4 months old, female, mixed race, who had a history of normal growth and development  until 17 months of age, where then presents regression in psychomotor development, stereotyped move- ments is reported little hands and sociability (stops smiling, does not interact with parents), stop pronounc- ing words, diffi culty standing and wandering. At 2 years starts having seizures, characterized by stiffness  in upper and lower oculogiros with relaxation of anal and bladder sphincters members, lasting 15 seconds,  with loss of consciousness of approximately 15-20 minutes. At 3 years and 2 months of patient age does    CASO CLINICO  Síndrome de Rett: A Propósito de un Caso   Rett Syndrome: A case report  Figueroa M,* Sarahí O,* López O.**   *Médicos Residentes de Segundo Año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría y Docente del Postgrado de Psiquiatría   2.   den a destacarse en ocupaciones creati vas  y la comodidad en estas áreas podría estar  relacionados con la impulsividad, la aper- tura a la experiencia, y las preferencias por  estí mulos complejos.   3.   lar pueden conducir a la creación artí sti ca,  parti cularmente estados  cos, en los que aumenta la energía, la ve- locidad del pensamiento, la de asociación  y la idea de grandiosidad.  4.   demostrado su creati vidad artí sti ca desta- cándose con su arte a nivel nacional e in- ternacional.  BIBLIOGRAFIA 1.   creati vity mood Dialo-   gues Clin Neurosci 2008; 10 (1):253.  2. A, al Disorders Re-  view. Am Physician. Mar  1;85(5):483.  3.   illness, and 40-Year  prospecti ve populati on  Journal Psychiatric 2013  january ;85 (1):47.  4.   Hemeroteca.  es/nav/Navigat.exe/hemeroteca/ma- drid/abc/...060.html  5. línea:   com/es/misc/biografi a.html. Oct  2014.  6. K, wits madness:   more near allied?; 2011, 199:351     P* P* 29  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 28    ta movimientos estereoti pados de manos y  es poco sociable. Paciente al tener 1 año y 5  meses de edad, presenta (según sus padres)  una de desarrollo, no  nunciaba palabras, necesitaba ayuda para  ponerse de pie y difi cultad para deambular,  pierde fuerzas de manos y pies cuando pre- viamente sí la tenía. Es tratada por la misma razón en  TELETON,  logrando una recuperación parcial de dichas  funciones. A los 2 años comienza a presen- tar convulsivas, por  gidez miembros e  óculogiros, con relajación de esfí nteres anal  y vesical, con una duración de 15 segundos,  posteriormente con pérdida de la conciencia  de aproximadamente 15-20 minutos. Trata- da por neurólogo pediatra quién indica ácido  valproico a dosis de (250mg/5cc) c/12 horas. Hace 2 meses padres manifi estan que su hija  no socializa, se le habla y no ati ende al llama- do, a veces hace contacto visual, sonríe muy  poco, no muestra apego con nada ni objetos  ni “vive su Presenta  episodios autoagresividad  contra la pared, halándose el cabello) y hete- roagresividad (ti rando de patadas y de cosas  a los familiares). Los familiares normales.  prenatales, natales y postnatales sin altera- ciones. Desarrollo psicomotor: normal hasta que co- mienza el cuadro. Desarrollo del lenguaje fue  normal, hasta los 17 meses hubo un retro- ceso en su lenguaje y solo balbuceaba. En el  desarrollo social y afecti vo presentó sonrisa  social a los 3 meses, temor a extraños a los  9 meses, el juego imitati vo lo realizó a los 12  meses, actualmente no interactúa con nadie.   No hay control de esfí nteres. Examen predominio mano  derecha, marcha asimétrica, disminución de  la fuerza muscular, motricidad gruesa y fi na  anormal, craneales sensibilidad  normal. Examen paciente de  años y 4 meses de edad, quién entra a la clí- nica en brazos de su madre, realizando movi- mientos estereoti pados con las manos, poco  contacto visual, por momentos voltea la cara  cuando dicen su nombre, observa lo que hay  en la clínica pero no interactúa con nadie, la  madre sale del consultorio y ella ni se per- cata de la ausencia, permanece inatenta, de  repente llora pero se calma cuando se da bi- berón, balbucea, no pronuncia monosílabos,  con afecto indiferente.  Evolución:  Paciente presenta su cita  servándose sin visual,  realizando estereoti pados  manos, permanece sentada en su silla con  balanceo frecuente del tronco.  Exámenes EEG por  llazgos epilepti formes. TAC simple y contras- tada: sin alteraciones. IRM: normal. En sus citas posteriores se evidencia mejoría  parcial de su cuadro clínico en cuanto a la  agresividad, aunque dicho síndrome es pro- gresivo. DISCUSIÓN Basándonos en los criterios del CIE-10 como  pautas para Síndrome  Rett  enunciadas, las  guientes de    not socialize, he speaks and does not serve the call, sometimes making eye contact, the above character- istic of an autistic syndrome. Little smiles, shows no attachment to anything, has episodes of self-injurious  and hetero reported to be abnormal EEG for epileptiform fi ndings, simple and proven cerebral computed  tomography unaltered, normal magnetic resonance image, which is presented so you can have a clearer  knowledge about this syndrome which is rare, this being the fi rst case in Honduras.  Keywords: Autism Spectrum; intellectual development disorder, genomic mutation   INTRODUCCIÓN Kanner (1913) en Estados Unidos y Asperger  (1913) en Austria, describieron cuadros clí- nicos que hoy se  incluyen en el denomina- do Trastorno del Espectro Auti sta (TEA). A lo  largo de los años la comprensión y la clasifi - cación de estos trastornos han ido variando,  en de hallazgos en- contrados.  En el TEA resalta la noción dimensional de  un “contí nuo”, en el que se altera cualitati - vamente un conjunto de capacidades en la  interacción social, la comunicación y la ima- ginación. una de  tornos, afectación síntomas  diferentes, los más a  aquellos rasgos fenotí picos rozando la nor- malidad; de aquellos asociados a una alte- ración de la capacidad intelectual marcada,  a otros con alto grado de inteligencia; des- de vinculados trastornos  o a en que no  somos capaces de identi fi car las anomalías  biológicas subyacentes. Un trastorno con una progresión única, que  se incluye en el espectro auti sta, es el Sín- drome de Rett  (SRT), como principal causa  de  grave alteración de la capacidad intelec- tual en las mujeres.  Trastorno neurológico  de genéti ca por    en gen codifi ca proteína  dora meti l-CpG  2 (MeCP2), del cromosoma X (Xq28), en el  95% de los casos, caracterizados por una pri- mera infancia sin incidentes, seguido por el  estancamiento y la regresión del crecimien- to, lenguaje habilidades  posteriores en el desarrollo.1   Según CIE-10 pautas diagnósti co  para el Síndrome de Rett  son las siguientes:  pérdida los intencionales  de las manos y de la capacidad manual fi na  de ti po motor, pérdida parcial o ausencia del  desarrollo lenguaje, este- reoti pados que se caracterizan por el retor- cer manos; desarrollo  social lúdico deti enen en segundo  año de vida, ataxia y apraxia de tronco, que  se acompaña de escoliosis o cifoscoliosis e  hipotonía muscular. 2   Los de incluyen  nes, pérdida de movilidad y difi cultades para  tragar. 3   DESCRIPCIÓN DEL CASO Paciente femenina de 3 años y 4 meses de  edad, de Ojojona, Francisco Morazán, acom- pañada de su madre con referencia de TE- LETON, se que niña  retraso en el desarrollo psicomotor, presen-     P* P* 29  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 28    ta movimientos estereoti pados de manos y  es poco sociable. Paciente al tener 1 año y 5  meses de edad, presenta (según sus padres)  una de desarrollo, no  nunciaba palabras, necesitaba ayuda para  ponerse de pie y difi cultad para deambular,  pierde fuerzas de manos y pies cuando pre- viamente sí la tenía. Es tratada por la misma razón en  TELETON,  logrando una recuperación parcial de dichas  funciones. A los 2 años comienza a presen- tar convulsivas, por  gidez miembros e  óculogiros, con relajación de esfí nteres anal  y vesical, con una duración de 15 segundos,  posteriormente con pérdida de la conciencia  de aproximadamente 15-20 minutos. Trata- da por neurólogo pediatra quién indica ácido  valproico a dosis de (250mg/5cc) c/12 horas. Hace 2 meses padres manifi estan que su hija  no socializa, se le habla y no ati ende al llama- do, a veces hace contacto visual, sonríe muy  poco, no muestra apego con nada ni objetos  ni “vive su Presenta  episodios autoagresividad  contra la pared, halándose el cabello) y hete- roagresividad (ti rando de patadas y de cosas  a los familiares). Los familiares normales.  prenatales, natales y postnatales sin altera- ciones. Desarrollo psicomotor: normal hasta que co- mienza el cuadro. Desarrollo del lenguaje fue  normal, hasta los 17 meses hubo un retro- ceso en su lenguaje y solo balbuceaba. En el  desarrollo social y afecti vo presentó sonrisa  social a los 3 meses, temor a extraños a los  9 meses, el juego imitati vo lo realizó a los 12  meses, actualmente no interactúa con nadie.   No hay control de esfí nteres. Examen predominio mano  derecha, marcha asimétrica, disminución de  la fuerza muscular, motricidad gruesa y fi na  anormal, craneales sensibilidad  normal. Examen paciente de  años y 4 meses de edad, quién entra a la clí- nica en brazos de su madre, realizando movi- mientos estereoti pados con las manos, poco  contacto visual, por momentos voltea la cara  cuando dicen su nombre, observa lo que hay  en la clínica pero no interactúa con nadie, la  madre sale del consultorio y ella ni se per- cata de la ausencia, permanece inatenta, de  repente llora pero se calma cuando se da bi- berón, balbucea, no pronuncia monosílabos,  con afecto indiferente.  Evolución:  Paciente presenta su cita  servándose sin visual,  realizando estereoti pados  manos, permanece sentada en su silla con  balanceo frecuente del tronco.  Exámenes EEG por  llazgos epilepti formes. TAC simple y contras- tada: sin alteraciones. IRM: normal. En sus citas posteriores se evidencia mejoría  parcial de su cuadro clínico en cuanto a la  agresividad, aunque dicho síndrome es pro- gresivo. DISCUSIÓN Basándonos en los criterios del CIE-10 como  pautas para Síndrome  Rett  enunciadas, las  guientes de    not socialize, he speaks and does not serve the call, sometimes making eye contact, the above character- istic of an autistic syndrome. Little smiles, shows no attachment to anything, has episodes of self-injurious  and hetero reported to be abnormal EEG for epileptiform fi ndings, simple and proven cerebral computed  tomography unaltered, normal magnetic resonance image, which is presented so you can have a clearer  knowledge about this syndrome which is rare, this being the fi rst case in Honduras.  Keywords: Autism Spectrum; intellectual development disorder, genomic mutation   INTRODUCCIÓN Kanner (1913) en Estados Unidos y Asperger  (1913) en Austria, describieron cuadros clí- nicos que hoy se  incluyen en el denomina- do Trastorno del Espectro Auti sta (TEA). A lo  largo de los años la comprensión y la clasifi - cación de estos trastornos han ido variando,  en de hallazgos en- contrados.  En el TEA resalta la noción dimensional de  un “contí nuo”, en el que se altera cualitati - vamente un conjunto de capacidades en la  interacción social, la comunicación y la ima- ginación. una de  tornos, afectación síntomas  diferentes, los más a  aquellos rasgos fenotí picos rozando la nor- malidad; de aquellos asociados a una alte- ración de la capacidad intelectual marcada,  a otros con alto grado de inteligencia; des- de vinculados trastornos  o a en que no  somos capaces de identi fi car las anomalías  biológicas subyacentes. Un trastorno con una progresión única, que  se incluye en el espectro auti sta, es el Sín- drome de Rett  (SRT), como principal causa  de  grave alteración de la capacidad intelec- tual en las mujeres.  Trastorno neurológico  de genéti ca por    en gen codifi ca proteína  dora meti l-CpG  2 (MeCP2), del cromosoma X (Xq28), en el  95% de los casos, caracterizados por una pri- mera infancia sin incidentes, seguido por el  estancamiento y la regresión del crecimien- to, lenguaje habilidades  posteriores en el desarrollo.1   Según CIE-10 pautas diagnósti co  para el Síndrome de Rett  son las siguientes:  pérdida los intencionales  de las manos y de la capacidad manual fi na  de ti po motor, pérdida parcial o ausencia del  desarrollo lenguaje, este- reoti pados que se caracterizan por el retor- cer manos; desarrollo  social lúdico deti enen en segundo  año de vida, ataxia y apraxia de tronco, que  se acompaña de escoliosis o cifoscoliosis e  hipotonía muscular. 2   Los de incluyen  nes, pérdida de movilidad y difi cultades para  tragar. 3   DESCRIPCIÓN DEL CASO Paciente femenina de 3 años y 4 meses de  edad, de Ojojona, Francisco Morazán, acom- pañada de su madre con referencia de TE- LETON, se que niña  retraso en el desarrollo psicomotor, presen-     P* P* 31  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 30    4.   tt er impairment in Rett  syndrome: study  with correlati ons Diff usion  Tensor Image. American Journal of Neu- rology 2010; 31: 295-299.   5. R, D, J.   fi ndings Magneti c and    its relati onship with Pervasive Develop- mental Disorders. World Journal of Pe- diatric 2009; 5 (3): 196-200.  6. J, Virginia   Trastornos generalizados del desarrollo.  Sinopsis Psiquiatría  1200.    en este caso: edad de aparición de 1 año y  5 meses de edad, iniciando con pérdida de  movimientos intencionales en manos, inca- pacidad de fuerza motora fi na, pérdida del  desarrollo lenguaje, es- tereoti pados manos, e  hipotonía muscular en miembros inferiores. Estudios de imágenes como ser  (IRM, TAC)  suelen ser de importancia en el diagnósti co  de este síndrome, ya que se han realizado  estudios en los cuales se ha encontrado una  reducción en  el peso del cerebro no gene- ralizada, siendo más signifi cati vo en los he- misferios y prominentes  en el cerebelo, además de atrofi a cerebral  y leucomalacia periventricular. 4 En este caso   no existen alteraciones de ti po morfológicas  cerebrales evidenciadas, pero si hay un elec- troencefalograma que reporta ondas epilep- ti formes que se manifi estan en crisis epilép- ti cas concuerdan la que  describe alteraciones en más de un tercio de  pacientes con SRT donde las crisis epilépti - cas se encuentran en un 75% de los casos. 5   El diagnósti co diferencial se realiza con otros  trastornos del espectro auti sta; siendo para  el el diagnósti co  con el auti smo, donde hay característi ca de  un desarrollo aberrante desde los primeros  compases de la vida del niño, situación dis- ti nta a este caso donde el desarrollo psico- motor fue normal durante los primeros me- ses de vida y que al llegar a la edad de 1 año  y 5 meses se deti ene y hay un retroceso en  estas habilidades.  En el SRT siempre existen movimientos de  las manos que son específi cos y característi -   cos; en el trastorno auti sta, los manierismos  con las manos pueden o no estar presente.  La mala coordinación, la ataxia y la apraxia  son signos predecibles con el trastorno de  Rett  pero en el auti smo apenas se presentan  alteraciones de la función motora gruesa. En  el Síndrome de Rett , las habilidades verbales  se suelen perder por completo, en el tras- torno auti sta los pacientes presentan un len- guaje aberrante. Las irregularidades respira- torias son  del Síndrome de Rett , y las crisis comiciales  a menudo aparecen de forma precoz; en el  trastorno auti sta no se aprecia desorganiza- ción respiratoria y en la mayoría de los pa- cientes no llegan a producirse crisis.6   Por todo lo anterior y excluyendo el diagnós- ti co de auti smo,  concluimos que se trata de  un síndrome de Rett , el cual es un caso de  mucha relevancia ya que se trata de un sín- drome poco común y que ti ene gran impac- to en cuanto a su conocimiento, pronósti co  y manejo. BIBLIOGRAFÍA 1.   Syndrome: A Model of Geneti c Neuro- developmental Geneti c  sorders Jan 2013; 89(4): 389-398.  2.   Internacional de las Enfermedades, dé- cima edición CIE-10.   3.   Syndrome MeCP2. Journal  Neuroscience June 2011; 31(22): 7951- 7959.     P* P* 31  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 30    4.   tt er impairment in Rett  syndrome: study  with correlati ons Diff usion  Tensor Image. American Journal of Neu- rology 2010; 31: 295-299.   5. R, D, J.   fi ndings Magneti c and    its relati onship with Pervasive Develop- mental Disorders. World Journal of Pe- diatric 2009; 5 (3): 196-200.  6. J, Virginia   Trastornos generalizados del desarrollo.  Sinopsis Psiquiatría  1200.    en este caso: edad de aparición de 1 año y  5 meses de edad, iniciando con pérdida de  movimientos intencionales en manos, inca- pacidad de fuerza motora fi na, pérdida del  desarrollo lenguaje, es- tereoti pados manos, e  hipotonía muscular en miembros inferiores. Estudios de imágenes como ser  (IRM, TAC)  suelen ser de importancia en el diagnósti co  de este síndrome, ya que se han realizado  estudios en los cuales se ha encontrado una  reducción en  el peso del cerebro no gene- ralizada, siendo más signifi cati vo en los he- misferios y prominentes  en el cerebelo, además de atrofi a cerebral  y leucomalacia periventricular. 4 En este caso   no existen alteraciones de ti po morfológicas  cerebrales evidenciadas, pero si hay un elec- troencefalograma que reporta ondas epilep- ti formes que se manifi estan en crisis epilép- ti cas concuerdan la que  describe alteraciones en más de un tercio de  pacientes con SRT donde las crisis epilépti - cas se encuentran en un 75% de los casos. 5   El diagnósti co diferencial se realiza con otros  trastornos del espectro auti sta; siendo para  el el diagnósti co  con el auti smo, donde hay característi ca de  un desarrollo aberrante desde los primeros  compases de la vida del niño, situación dis- ti nta a este caso donde el desarrollo psico- motor fue normal durante los primeros me- ses de vida y que al llegar a la edad de 1 año  y 5 meses se deti ene y hay un retroceso en  estas habilidades.  En el SRT siempre existen movimientos de  las manos que son específi cos y característi -   cos; en el trastorno auti sta, los manierismos  con las manos pueden o no estar presente.  La mala coordinación, la ataxia y la apraxia  son signos predecibles con el trastorno de  Rett  pero en el auti smo apenas se presentan  alteraciones de la función motora gruesa. En  el Síndrome de Rett , las habilidades verbales  se suelen perder por completo, en el tras- torno auti sta los pacientes presentan un len- guaje aberrante. Las irregularidades respira- torias son  del Síndrome de Rett , y las crisis comiciales  a menudo aparecen de forma precoz; en el  trastorno auti sta no se aprecia desorganiza- ción respiratoria y en la mayoría de los pa- cientes no llegan a producirse crisis.6   Por todo lo anterior y excluyendo el diagnós- ti co de auti smo,  concluimos que se trata de  un síndrome de Rett , el cual es un caso de  mucha relevancia ya que se trata de un sín- drome poco común y que ti ene gran impac- to en cuanto a su conocimiento, pronósti co  y manejo. BIBLIOGRAFÍA 1.   Syndrome: A Model of Geneti c Neuro- developmental Geneti c  sorders Jan 2013; 89(4): 389-398.  2.   Internacional de las Enfermedades, dé- cima edición CIE-10.   3.   Syndrome MeCP2. Journal  Neuroscience June 2011; 31(22): 7951- 7959.     P* P* 33  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 32    porfi bilinógeno (PBG)  y una disminución de  la acti vidad de la enzima de  porfobilinógeno  de aminasa eritrocitaria. En nuestro medio el  diagnósti co es clínico y por exclusión. El caso  que se presenta a conti nuación presenta di- chos descartándose causas  por medio de apoyo laboratorial.  DESCRIPCIÓN DEL CASO Paciente masculino de 17 años de edad, al- fabeto, procedente la  central país, asiste la de  Emergencia del Hospital Psiquiátrico Dr. Ma- rio Mendoza (HPMM) en Diciembre de 2013,  con la siguiente sintomatología de 2 meses  de insomnio fuga en- torno, visuales,  ideas delirantes místi co religiosas y de daño;  agresividad fí sica, conductas inadecuadas (se  defecaba y miccionaba en la cama). El cua- dro clínico se acompañó de fi ebre no cuan- ti fi cada, subjeti vamente alta, sin predominio  de horario, con diaforesis, así mismo cefalea  holocraneana, mialgias generalizadas y dolor  abdominal. Un mes después las alteraciones  conductuales se agravaron ya que presentó  fuga geográfi ca, ideas delirantes de persecu- ción, alucinatoria con  sonas que solo el ve”, se torna más agresivo  por lo que sus familiares se mudaron a otra  casa, dejando al paciente solo por dos días,  luego familiares lo encontraron sentado con  soliloquios, diciendo constantemente que lo  querían matar. Por tal razón se decide hospi- talizar en la sala de varones del HPMM, don- de presentó fi ebre (T0 390C) la cual persisti ó  a pesar de la administración de anti piréti cos  y anti bióti cos. Se decidió interconsultar con  el Servicio de Pediatría del Hospital Escuela    Universitario en segundo in- trahospitalario, donde se dejó hospitalizado  para estudio.  Se realizaron los siguientes estudios: Urobi- linógeno Citoquímica Líquido  lorraquídeo: Hemograma:  lobina: 15.7 gr/dL, hematocrito: 46.5 Vol %,   glóbulos 4.85 Química  guínea: BUN: 19mg/dL;  Creati nina: 0.10 mg/ dL, TGO: 376 gr/dL, TGP: 134gr/dL,  Calcio:  9.3 mmol/L, Sodio: 147 mEq/L, Potasio: 3.7  mEq/L  CPK: 930 UI/L. Permaneció ingresa- do por 17 días, manejado con haloperidol y  difenhidramina, por cuadro de agitación psi- comotriz presentó su  Egresó con los siguientes exámenes labora- toriales control: Hemograma: hemoglobina:  14.2 gr/dL, hematocrito: 43.7 Vol%, CPK: 657  UI/L.  Fue contrarreferido al HPMM, encontrándo- se al momento de recibo el siguiente examen  mental: distrácti l, conducta  aluciantoria, con movimientos lentos, afecto  aplanado, pensamiento coherente, bradiláli- co, con ideas delirantes de daño.  Fue mane- jado durante días  más, con haloperidol 5 mg, 1/4 de tableta vía  oral al día. Se completaron estudios: tomo- grafí a axial computarizada cerebral y electro  encefalograma los cuales no presentaban al- teración, negati vo examen  mental normal al momento de su egreso. Se  consignó el diagnósti co de Trastorno Afecti vo  Orgánico secundario a Porfi ria Intermitente  Aguda. Fue manejado ambulatoriamente por un  mes con haloperidol igual dosis y posterior-   RESUMEN  La Porfi ria Aguda Intermitente es una enfermedad genética autosómica dominante cuya penetrancia es del  10%.  La prevalencia de portador genético se estima en 1/10.000 habitantes, pero la prevalencia de casos  es solo de 1–5/100.000 habitantes.  En 1874 Félix Hoppe- Seyler proporciona la explicación bioquímica  de esta enfermedad y fi nalmente el 1889 las porfi rias agudas fueron descritas por el médico holandés B.J.  Stokvis. Se le conoce como “la gran imitadora”, su síntoma más común es el dolor abdominal, acompañán- dose mialgias, hemolíticas, hepáticas, agudo abdomen,  ciones hidroelectrolíticas, síntomas neurológicos y síntomas psiquiátricos presentándose estos últimos en  un 40% de los casos. El siguiente artículo es un reporte de caso de un masculino con cambios conductu- ales de 2 meses de evolución siendo diagnosticado con Porfi ria Intermitente Aguda. Palabras claves: Porfi ria, manifestaciones psiquiátricas de porfi ria, diagnóstico de porfi ria  ABSTRACT:  Acute intermittent porphyria is an autosomal dominant genetic disease whose penetrance is 10%. Genetic  carrier prevalence is estimated at 1 / 10,000, but the prevalence of cases is only 1-5 / 100,000. Felix Hoppe-  Seyler in 1874 provides the biochemical explanation of this disease and fi nally the 1889 acute porphyrias  were described by the Dutch physician BJ Stokvis . He is known as “ the great imitator “ , the most common  symptom is abdominal pain , accompanied by myalgia , hemolytic disorders, liver disorders , acute condi- tion of the abdomen , electrolyte disturbances , neurological symptoms and psychiatric symptoms present- ing the latter in 40% of cases . The following article is a case report of a male with behavioral changes 2  -month history of being diagnosed with acute intermittent porphyria  Keywords: Porphyria , psychiatric manifestations of porphyria, porphyria diagnostics   CASO CLINICO  Manifestaciones Neuropsiquiátricas de la Porfi ria Intermitente Aguda:  A Propósito de un Caso   Neuropsychiatric manifestations of Acute intermittent porphyria: A case report  Pagoaga A,* Interiano V,* Chirinos A,** Meza X.***  *Médicos Residentes de Primer Año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría ***Médico Especialista en Psiquiatría y Docente del Postgrado de Psiquiatría   INTRODUCCIÓN La Porfi ria Aguda Intermitente (PAI) es una  enfermedad bien  autosómica dominante con una penetrancia  del 10%. La prevalencia de portador genéti - co se esti ma en 1/10.000 habitantes, pero la  prevalencia de casos es solo de 1–5/100.000    habitantes. Las manifestaciones psiquiátricas  en esta enfermedad son  bastante frecuentes  como síntomas acompañantes  (40%) y en al- gunos casos como síntomas debutantes de  esta enfermedad. Sin embargo  no siempre  se ti enen presentes.   El diagnósti co específi co de la PAI se confi rma  en un paciente con un aumento sustancial de     P* P* 33  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 32    porfi bilinógeno (PBG)  y una disminución de  la acti vidad de la enzima de  porfobilinógeno  de aminasa eritrocitaria. En nuestro medio el  diagnósti co es clínico y por exclusión. El caso  que se presenta a conti nuación presenta di- chos descartándose causas  por medio de apoyo laboratorial.  DESCRIPCIÓN DEL CASO Paciente masculino de 17 años de edad, al- fabeto, procedente la  central país, asiste la de  Emergencia del Hospital Psiquiátrico Dr. Ma- rio Mendoza (HPMM) en Diciembre de 2013,  con la siguiente sintomatología de 2 meses  de insomnio fuga en- torno, visuales,  ideas delirantes místi co religiosas y de daño;  agresividad fí sica, conductas inadecuadas (se  defecaba y miccionaba en la cama). El cua- dro clínico se acompañó de fi ebre no cuan- ti fi cada, subjeti vamente alta, sin predominio  de horario, con diaforesis, así mismo cefalea  holocraneana, mialgias generalizadas y dolor  abdominal. Un mes después las alteraciones  conductuales se agravaron ya que presentó  fuga geográfi ca, ideas delirantes de persecu- ción, alucinatoria con  sonas que solo el ve”, se torna más agresivo  por lo que sus familiares se mudaron a otra  casa, dejando al paciente solo por dos días,  luego familiares lo encontraron sentado con  soliloquios, diciendo constantemente que lo  querían matar. Por tal razón se decide hospi- talizar en la sala de varones del HPMM, don- de presentó fi ebre (T0 390C) la cual persisti ó  a pesar de la administración de anti piréti cos  y anti bióti cos. Se decidió interconsultar con  el Servicio de Pediatría del Hospital Escuela    Universitario en segundo in- trahospitalario, donde se dejó hospitalizado  para estudio.  Se realizaron los siguientes estudios: Urobi- linógeno Citoquímica Líquido  lorraquídeo: Hemograma:  lobina: 15.7 gr/dL, hematocrito: 46.5 Vol %,   glóbulos 4.85 Química  guínea: BUN: 19mg/dL;  Creati nina: 0.10 mg/ dL, TGO: 376 gr/dL, TGP: 134gr/dL,  Calcio:  9.3 mmol/L, Sodio: 147 mEq/L, Potasio: 3.7  mEq/L  CPK: 930 UI/L. Permaneció ingresa- do por 17 días, manejado con haloperidol y  difenhidramina, por cuadro de agitación psi- comotriz presentó su  Egresó con los siguientes exámenes labora- toriales control: Hemograma: hemoglobina:  14.2 gr/dL, hematocrito: 43.7 Vol%, CPK: 657  UI/L.  Fue contrarreferido al HPMM, encontrándo- se al momento de recibo el siguiente examen  mental: distrácti l, conducta  aluciantoria, con movimientos lentos, afecto  aplanado, pensamiento coherente, bradiláli- co, con ideas delirantes de daño.  Fue mane- jado durante días  más, con haloperidol 5 mg, 1/4 de tableta vía  oral al día. Se completaron estudios: tomo- grafí a axial computarizada cerebral y electro  encefalograma los cuales no presentaban al- teración, negati vo examen  mental normal al momento de su egreso. Se  consignó el diagnósti co de Trastorno Afecti vo  Orgánico secundario a Porfi ria Intermitente  Aguda. Fue manejado ambulatoriamente por un  mes con haloperidol igual dosis y posterior-   RESUMEN  La Porfi ria Aguda Intermitente es una enfermedad genética autosómica dominante cuya penetrancia es del  10%.  La prevalencia de portador genético se estima en 1/10.000 habitantes, pero la prevalencia de casos  es solo de 1–5/100.000 habitantes.  En 1874 Félix Hoppe- Seyler proporciona la explicación bioquímica  de esta enfermedad y fi nalmente el 1889 las porfi rias agudas fueron descritas por el médico holandés B.J.  Stokvis. Se le conoce como “la gran imitadora”, su síntoma más común es el dolor abdominal, acompañán- dose mialgias, hemolíticas, hepáticas, agudo abdomen,  ciones hidroelectrolíticas, síntomas neurológicos y síntomas psiquiátricos presentándose estos últimos en  un 40% de los casos. El siguiente artículo es un reporte de caso de un masculino con cambios conductu- ales de 2 meses de evolución siendo diagnosticado con Porfi ria Intermitente Aguda. Palabras claves: Porfi ria, manifestaciones psiquiátricas de porfi ria, diagnóstico de porfi ria  ABSTRACT:  Acute intermittent porphyria is an autosomal dominant genetic disease whose penetrance is 10%. Genetic  carrier prevalence is estimated at 1 / 10,000, but the prevalence of cases is only 1-5 / 100,000. Felix Hoppe-  Seyler in 1874 provides the biochemical explanation of this disease and fi nally the 1889 acute porphyrias  were described by the Dutch physician BJ Stokvis . He is known as “ the great imitator “ , the most common  symptom is abdominal pain , accompanied by myalgia , hemolytic disorders, liver disorders , acute condi- tion of the abdomen , electrolyte disturbances , neurological symptoms and psychiatric symptoms present- ing the latter in 40% of cases . The following article is a case report of a male with behavioral changes 2  -month history of being diagnosed with acute intermittent porphyria  Keywords: Porphyria , psychiatric manifestations of porphyria, porphyria diagnostics   CASO CLINICO  Manifestaciones Neuropsiquiátricas de la Porfi ria Intermitente Aguda:  A Propósito de un Caso   Neuropsychiatric manifestations of Acute intermittent porphyria: A case report  Pagoaga A,* Interiano V,* Chirinos A,** Meza X.***  *Médicos Residentes de Primer Año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría ***Médico Especialista en Psiquiatría y Docente del Postgrado de Psiquiatría   INTRODUCCIÓN La Porfi ria Aguda Intermitente (PAI) es una  enfermedad bien  autosómica dominante con una penetrancia  del 10%. La prevalencia de portador genéti - co se esti ma en 1/10.000 habitantes, pero la  prevalencia de casos es solo de 1–5/100.000    habitantes. Las manifestaciones psiquiátricas  en esta enfermedad son  bastante frecuentes  como síntomas acompañantes  (40%) y en al- gunos casos como síntomas debutantes de  esta enfermedad. Sin embargo  no siempre  se ti enen presentes.   El diagnósti co específi co de la PAI se confi rma  en un paciente con un aumento sustancial de     P* P* 35  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 34    la como el crónico  de la misma, entre los que se presentan con  más en agudas  síntomas ansiosos, inquietud, agitación, alu- cinaciones, delirio,  depresión, y de con- ciencia que van desde somnolencia hasta el  coma. 3,7   A plazo pacientes presentan  empujes y remisiones, pueden desarrollar  dolor depresiones in- tentos suicidas, síntomas psicóti cos, alucina- ciones paranoides, trastornos de ansiedad,  entre otros, siendo estas causas de ingreso  de estos pacientes en muchos de los hospi- tales psiquiátricos del mundo. 3,7\   La mayoría de los casos investi gados siem- pre síntomas sin  embargo han sido subesti mados y hay muy  pocas investi gaciones y artí culos cientí fi cos  que e adecuadamen- te el área psiquiátrica de esta enfermedad.  Se han descrito muchos síntomas a grandes  rasgos como los mencionados previamente,  son embargo solo muy pocos han sido bien  documentados6   El diagnósti co se hace demostrando niveles  marcadamente elevados de porfobilinógeno  en Además mide orina áci- do (ALA), no  esencial para establecer el diagnósti co pero  ayuda a diferenciar la porfi ria de otros des- órdenes metabólicos y descarta otras causas  de dolor abdominal.  1, 2, 4   Durante un ataque agudo de PAI, la excreción  urinaria PBG de a mg/día,    siendo su valor normal de 0 a 4 mg/día (<1,5  mmol de PBG por mol de creati nina)  1   Si una prueba de detección del PBG es nega- ti va en una muestra de orina al azar, pero el  índice de sospecha de estar ante una porfi ria  aguda es elevado, se debe recolectar orina  de 24 horas para una evaluación cuanti tati va  de ALA, PBG y porfi rinas total.  3   Durante ataque de la  ción ALA aproximadamente mitad  de la PBG (rango normal de 0.7 mg/día). La  excreción de ALA y PBG urinario a menudo se  manti enen elevada entre las exacerbaciones  frecuentes, pero también puede estar eleva- da en aquellos que nunca han tenido sínto- mas 1,3   El tratamiento en estos pacientes es delica- do, el objeti vo principal es la reposición de  hem intracelular por vía central que permi- te la corrección del défi cit de hem y regula  la acti vidad de la ALA sintetasa, la sintoma- tología es controlada con infusión de dosis  alta de glucosa, ya que reprime la acti vidad  de la ALA sintetasa, además de administrar  beta bloqueantes capaces de frenar la hipe- racti vidad simpáti ca, el resto del tratamien- to debe de ser orientado sintomatológica- mente.  1,5   Conclusiones y Recomendaciones 1.   plo una genéti ca  todo médico debe tener en mente cuan- do se presenta un paciente con síntomas  inespecífi cos. diagnósti co porfi ria  aguda un de  pero sigue siendo importante en el aná-   mente omiti ó. realizan  mensuales en los que persiste asintomáti co. El paciente no cuenta con antecedentes per- sonales más embargo  parte de la madre 2 familiares de segundo  orden y 2 de tercer orden han presentado  cuadro similar el cual remite sin tratamien- to, logrando desempeñar una vida normal. REVISIÓN DE LA LITERATURA Las porfi rias son un grupo de trastornos me- tabólicos raros derivados de la reducción en  la acti vidad de cualquiera de las enzimas in- volucradas en la biosíntesis del grupo hem  1.   La palabra “porfi ria”  deriva del griego por- phuros que signifi ca rojo o morado. Si bien  las descripciones originales se atribuyen a  Hipócrates, explicación de  enfermedad fue obra de Félix Hoppe-Seyler  en 1874. Las porfi rias agudas fueron descri- tas el holandés Stokvis  1889, que reconoció la enfermedad era pro- vocada por barbitúricos derivados del sulfo- nal. 2   Las porfi rias han sido clasifi cadas tradicional- mente en hepáti cas y eritroides, en función  del siti o primario de sobreproducción y acu- mulación de las porfi rinas o sus precursores.  También pueden ser clasifi cadas en porfi rias  hepáti cas y cutáneas.  hepáti cas se caracterizan por el inicio abrup- to de manifestaciones neurológicas  3.  La es enfermedad  bien autosómica con  una penetrancia del 10%. La prevalencia de  portador genéti co se esti ma en 1/10.000 ha- bitantes, pero la prevalencia de casos es solo    de 1–5/100.000 habitantes. Según trabajos  de se que preva- lencia de PAI es mayor en mujeres y a parti r  de la tercera década de la vida 4   La intermitente también  conocida como porfi ria sueca o pirrolopor- fi ria, una autosómica  nante causada por un défi cit del 50% de la  acti vidad de la porfobilinógeno de aminasa  (PBGD). La distribución geográfi ca de la en- fermedad es amplia. La PAI es probablemen- te la porfi ria genéti ca más común. La PAI ti ene una muy baja prevalencia y sus  manifestaciones clínicas son similares a la de  otras y diversas enfermedades, razón por la  que se conoce como “la gran imitadora”.  5,6   Las y frecuentes  taciones que encuentran los  pacientes se  pueden clasifi car de diferentes  formas, en agudas y crónicas. La clínica muy y  polimorfa, donde podemos encontrar todo  ti po de sintomatología y además clasifi carla  de diferentes formas, entre ellas en agudas  y crónicas, por orden de frecuencia, por sis- tema u órgano afectado. A grandes rasgos  se encuentran desde alteraciones hemolíti - cas, hepáti cas, cuadro agudo de abdomen,  alteraciones síntomas  neurológicos, síntomas psiquiátricos,  entre  otros. Las clínicas  son frecuentes síntomas  acompañantes y en algunos casos como sín- tomas debutantes de esta enfermedad. Se  pueden observar tanto en crisis agudas de     P* P* 35  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 34    la como el crónico  de la misma, entre los que se presentan con  más en agudas  síntomas ansiosos, inquietud, agitación, alu- cinaciones, delirio,  depresión, y de con- ciencia que van desde somnolencia hasta el  coma. 3,7   A plazo pacientes presentan  empujes y remisiones, pueden desarrollar  dolor depresiones in- tentos suicidas, síntomas psicóti cos, alucina- ciones paranoides, trastornos de ansiedad,  entre otros, siendo estas causas de ingreso  de estos pacientes en muchos de los hospi- tales psiquiátricos del mundo. 3,7\   La mayoría de los casos investi gados siem- pre síntomas sin  embargo han sido subesti mados y hay muy  pocas investi gaciones y artí culos cientí fi cos  que e adecuadamen- te el área psiquiátrica de esta enfermedad.  Se han descrito muchos síntomas a grandes  rasgos como los mencionados previamente,  son embargo solo muy pocos han sido bien  documentados6   El diagnósti co se hace demostrando niveles  marcadamente elevados de porfobilinógeno  en Además mide orina áci- do (ALA), no  esencial para establecer el diagnósti co pero  ayuda a diferenciar la porfi ria de otros des- órdenes metabólicos y descarta otras causas  de dolor abdominal.  1, 2, 4   Durante un ataque agudo de PAI, la excreción  urinaria PBG de a mg/día,    siendo su valor normal de 0 a 4 mg/día (<1,5  mmol de PBG por mol de creati nina)  1   Si una prueba de detección del PBG es nega- ti va en una muestra de orina al azar, pero el  índice de sospecha de estar ante una porfi ria  aguda es elevado, se debe recolectar orina  de 24 horas para una evaluación cuanti tati va  de ALA, PBG y porfi rinas total.  3   Durante ataque de la  ción ALA aproximadamente mitad  de la PBG (rango normal de 0.7 mg/día). La  excreción de ALA y PBG urinario a menudo se  manti enen elevada entre las exacerbaciones  frecuentes, pero también puede estar eleva- da en aquellos que nunca han tenido sínto- mas 1,3   El tratamiento en estos pacientes es delica- do, el objeti vo principal es la reposición de  hem intracelular por vía central que permi- te la corrección del défi cit de hem y regula  la acti vidad de la ALA sintetasa, la sintoma- tología es controlada con infusión de dosis  alta de glucosa, ya que reprime la acti vidad  de la ALA sintetasa, además de administrar  beta bloqueantes capaces de frenar la hipe- racti vidad simpáti ca, el resto del tratamien- to debe de ser orientado sintomatológica- mente.  1,5   Conclusiones y Recomendaciones 1.   plo una genéti ca  todo médico debe tener en mente cuan- do se presenta un paciente con síntomas  inespecífi cos. diagnósti co porfi ria  aguda un de  pero sigue siendo importante en el aná-   mente omiti ó. realizan  mensuales en los que persiste asintomáti co. El paciente no cuenta con antecedentes per- sonales más embargo  parte de la madre 2 familiares de segundo  orden y 2 de tercer orden han presentado  cuadro similar el cual remite sin tratamien- to, logrando desempeñar una vida normal. REVISIÓN DE LA LITERATURA Las porfi rias son un grupo de trastornos me- tabólicos raros derivados de la reducción en  la acti vidad de cualquiera de las enzimas in- volucradas en la biosíntesis del grupo hem  1.   La palabra “porfi ria”  deriva del griego por- phuros que signifi ca rojo o morado. Si bien  las descripciones originales se atribuyen a  Hipócrates, explicación de  enfermedad fue obra de Félix Hoppe-Seyler  en 1874. Las porfi rias agudas fueron descri- tas el holandés Stokvis  1889, que reconoció la enfermedad era pro- vocada por barbitúricos derivados del sulfo- nal. 2   Las porfi rias han sido clasifi cadas tradicional- mente en hepáti cas y eritroides, en función  del siti o primario de sobreproducción y acu- mulación de las porfi rinas o sus precursores.  También pueden ser clasifi cadas en porfi rias  hepáti cas y cutáneas.  hepáti cas se caracterizan por el inicio abrup- to de manifestaciones neurológicas  3.  La es enfermedad  bien autosómica con  una penetrancia del 10%. La prevalencia de  portador genéti co se esti ma en 1/10.000 ha- bitantes, pero la prevalencia de casos es solo    de 1–5/100.000 habitantes. Según trabajos  de se que preva- lencia de PAI es mayor en mujeres y a parti r  de la tercera década de la vida 4   La intermitente también  conocida como porfi ria sueca o pirrolopor- fi ria, una autosómica  nante causada por un défi cit del 50% de la  acti vidad de la porfobilinógeno de aminasa  (PBGD). La distribución geográfi ca de la en- fermedad es amplia. La PAI es probablemen- te la porfi ria genéti ca más común. La PAI ti ene una muy baja prevalencia y sus  manifestaciones clínicas son similares a la de  otras y diversas enfermedades, razón por la  que se conoce como “la gran imitadora”.  5,6   Las y frecuentes  taciones que encuentran los  pacientes se  pueden clasifi car de diferentes  formas, en agudas y crónicas. La clínica muy y  polimorfa, donde podemos encontrar todo  ti po de sintomatología y además clasifi carla  de diferentes formas, entre ellas en agudas  y crónicas, por orden de frecuencia, por sis- tema u órgano afectado. A grandes rasgos  se encuentran desde alteraciones hemolíti - cas, hepáti cas, cuadro agudo de abdomen,  alteraciones síntomas  neurológicos, síntomas psiquiátricos,  entre  otros. Las clínicas  son frecuentes síntomas  acompañantes y en algunos casos como sín- tomas debutantes de esta enfermedad. Se  pueden observar tanto en crisis agudas de     P* P* 37  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 36    RESUMEN  Algunos estudios relacionan el cavum del septo pelúcido (CSP) como un factor predisponente  de trastor- nos conductuales, concretamente con  esquizofrenia entre otros (esquizoafectivos, trastornos disociales)  como se verá en la revisión del caso. En algunos estudios, se sugiere que la presencia de CSP no es  ex- clusiva, o incluso  característica típica de los individuos violentos con trastorno de personalidad antisocial o  psicopatía, pero los resultados de otros estudios sugieren que sólo un gran CSP se asocia con trastornos  esquizofrénicos; mientras que un pequeño CSP puede considerarse una variación neuroanatómico normal. Palabras claves: esquizofrenia, septo pelúcido, cavum   ABSTRACT Some studies link cavum septum pellucidum (CSP) as a predisposing factor for behavioral disorders; spe- cifi cally including schizophrenia (schizoaffective, conduct disorder) as discussed in the review of the case.  In some studies, it is suggested that the presence of CSP is not unique, or even typical feature of violent  individuals with antisocial personality disorder or psychopathy but the results of other studies suggest that  only a large CSP is associated with schizophrenic disorders; while a small CSP neuroanatomical be con- sidered a normal variation.  Keywords: schizophrenia, septum pellucido, cavum   CASO CLINICO  Manifestaciones Psiquiatricas asociadas con aunsencia del Septo Pelúcido:  Un Reporte de Caso   Psychiatric manifestations assciated with the absence of the septum pellucidum: A case report  Irías M,* Boquín K,* Ramírez F.**   *Médicos Residentes de Primer Año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría   INTRODUCCIÓN El septo pelúcido es un tabique transparente,  delgado, verti cal que consta de dos láminas,  separadas un intérvalo  do cavidad del septo pelúcido. Este espacio  cerrado es de variadas dimensiones y no co- munica con los ventrículos laterales o con el  espacio subaracnoideo. Su forma es trigonal  de base anterior y vérti ce posterior, sus lá- minas se unen cranealmente a la superfi cie  cóncava inferior del tronco, rodilla y pico del  cuerpo calloso. Caudal y dorsalmente se une    a la porción anterior del fórnix, ventral y ros- tralmente a la superfi cie superior del cuerpo  calloso. Las láminas están formando las mita- des derecha e izquierda del septo pelúcido.  Durante el neurodesarrollo, la lámina termi- nal que conecta los dos hemisferios cerebra- les, sirve de puente para fi bras que cruzan de  un hemisferio a otro. La porción de la lámina  terminal que entra en la formación del septo  pelúcido a como  del esti ramiento al cual es someti do y la ca- vidad resultante es la cavidad del septo pelú- cido.  El cavum del septo pelúcido cuando es    lisis del diagnósti co diferencial.   2.   fi rmar caso porfi ria an- tes establecer el  trastorno establecer  diagnósti co temprano y un tratamiento  específi co mejora el pronósti co y limita  el daño, parti cularmente neurológico y  hepáti co.   3.   el que se realice el tratamiento médico.  Un ataque de porfi ria puede durar unos  pocos días o meses, la recuperación de- pende del daño neuronal.  4.   futuros ataques, el conocimiento de los  medicamentos seguros, dentro de éstos  caben mencionar algunos analgésicos  como ibuprofeno, naproxeno o parace- tamol y dentro de los psicofármacos se  encuentran  y  mazina. adecuada evi- tando la dieta hipocalórica o el ayuno,   también el de y  garrillos son las pautas de manejo para  aprender a convivir con su patología.  BIBILOGRAFIA 1.   re R. Porfi ria aguda intermitente la im- portancia de ampliar la perspecti va del  diagnósti co RevCientCienc- Med. 2012; Volumen 15 (2).   2.   Peña Ruiz G.  porphyrias: prospective,  single experience;  tología. 2010; 11(4):185-187  3.   casos Porfiria intermitente  en y del  Rev. 2011; (3):510- 9747.  4. GE, MD,Gue-  rra R,Arteaga M. Psychiatric compli- cations of a late diagnosis of acute  porphyria in an affected male. Salud  Mental. 2009;32:365-369.  5.   lla La aguda  te el un diagnósti- co Reporte de un caso y revisión de  la literatura. Rev Colomb Cir. 2011;  26:131-137.  6. L The imita-  tor-porphyria: neuropsychiatric  disorder. Journal of Neurology, Neu- rosurgery, Psychiatry.  62:319-328  7.   macology Psychotropic  drugs acute por- phyria. Clinical Pharmacology & The- rapeutics. 1999; 66:323–325.     P* P* 37  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 36    RESUMEN  Algunos estudios relacionan el cavum del septo pelúcido (CSP) como un factor predisponente  de trastor- nos conductuales, concretamente con  esquizofrenia entre otros (esquizoafectivos, trastornos disociales)  como se verá en la revisión del caso. En algunos estudios, se sugiere que la presencia de CSP no es  ex- clusiva, o incluso  característica típica de los individuos violentos con trastorno de personalidad antisocial o  psicopatía, pero los resultados de otros estudios sugieren que sólo un gran CSP se asocia con trastornos  esquizofrénicos; mientras que un pequeño CSP puede considerarse una variación neuroanatómico normal. Palabras claves: esquizofrenia, septo pelúcido, cavum   ABSTRACT Some studies link cavum septum pellucidum (CSP) as a predisposing factor for behavioral disorders; spe- cifi cally including schizophrenia (schizoaffective, conduct disorder) as discussed in the review of the case.  In some studies, it is suggested that the presence of CSP is not unique, or even typical feature of violent  individuals with antisocial personality disorder or psychopathy but the results of other studies suggest that  only a large CSP is associated with schizophrenic disorders; while a small CSP neuroanatomical be con- sidered a normal variation.  Keywords: schizophrenia, septum pellucido, cavum   CASO CLINICO  Manifestaciones Psiquiatricas asociadas con aunsencia del Septo Pelúcido:  Un Reporte de Caso   Psychiatric manifestations assciated with the absence of the septum pellucidum: A case report  Irías M,* Boquín K,* Ramírez F.**   *Médicos Residentes de Primer Año del Postgrado de Psiquiatría, Honduras **Médico Especialista en Psiquiatría   INTRODUCCIÓN El septo pelúcido es un tabique transparente,  delgado, verti cal que consta de dos láminas,  separadas un intérvalo  do cavidad del septo pelúcido. Este espacio  cerrado es de variadas dimensiones y no co- munica con los ventrículos laterales o con el  espacio subaracnoideo. Su forma es trigonal  de base anterior y vérti ce posterior, sus lá- minas se unen cranealmente a la superfi cie  cóncava inferior del tronco, rodilla y pico del  cuerpo calloso. Caudal y dorsalmente se une    a la porción anterior del fórnix, ventral y ros- tralmente a la superfi cie superior del cuerpo  calloso. Las láminas están formando las mita- des derecha e izquierda del septo pelúcido.  Durante el neurodesarrollo, la lámina termi- nal que conecta los dos hemisferios cerebra- les, sirve de puente para fi bras que cruzan de  un hemisferio a otro. La porción de la lámina  terminal que entra en la formación del septo  pelúcido a como  del esti ramiento al cual es someti do y la ca- vidad resultante es la cavidad del septo pelú- cido.  El cavum del septo pelúcido cuando es    lisis del diagnósti co diferencial.   2.   fi rmar caso porfi ria an- tes establecer el  trastorno establecer  diagnósti co temprano y un tratamiento  específi co mejora el pronósti co y limita  el daño, parti cularmente neurológico y  hepáti co.   3.   el que se realice el tratamiento médico.  Un ataque de porfi ria puede durar unos  pocos días o meses, la recuperación de- pende del daño neuronal.  4.   futuros ataques, el conocimiento de los  medicamentos seguros, dentro de éstos  caben mencionar algunos analgésicos  como ibuprofeno, naproxeno o parace- tamol y dentro de los psicofármacos se  encuentran  y  mazina. adecuada evi- tando la dieta hipocalórica o el ayuno,   también el de y  garrillos son las pautas de manejo para  aprender a convivir con su patología.  BIBILOGRAFIA 1.   re R. Porfi ria aguda intermitente la im- portancia de ampliar la perspecti va del  diagnósti co RevCientCienc- Med. 2012; Volumen 15 (2).   2.   Peña Ruiz G.  porphyrias: prospective,  single experience;  tología. 2010; 11(4):185-187  3.   casos Porfiria intermitente  en y del  Rev. 2011; (3):510- 9747.  4. GE, MD,Gue-  rra R,Arteaga M. Psychiatric compli- cations of a late diagnosis of acute  porphyria in an affected male. Salud  Mental. 2009;32:365-369.  5.   lla La aguda  te el un diagnósti- co Reporte de un caso y revisión de  la literatura. Rev Colomb Cir. 2011;  26:131-137.  6. L The imita-  tor-porphyria: neuropsychiatric  disorder. Journal of Neurology, Neu- rosurgery, Psychiatry.  62:319-328  7.   macology Psychotropic  drugs acute por- phyria. Clinical Pharmacology & The- rapeutics. 1999; 66:323–325.     P* P* 39  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 38    malos (alucinaciones se  trasladaba caminando de una aldea a  otra  (fuga de entorno).  Hablaba  constantemente  y cambiando de un tema a otro sin terminar  la frase o idea (verborrea, fuga de ideas). Ade- más decía que tenía oro escondido en su casa  el cual Dios se lo enviaba (ideas de grandeza);  que empresa telefonía le  bloqueado su celular, que escuchaba que en  la radio le transmití an mensajes de “aliento”,  diciéndole que él era Dios, que tenía que so- bresalir delirantes religiosas).  Se tornaba irritable con los familiares cuando  le contradecían, se arrodillaba y rugía como  un león situación que le preocupó a sus pa- dres ya que creían que le habían hecho bruje- ría, moti vo por el cual fue llevado al Hospital  Psiquiátrico Mario donde fue  evaluado y se decide  iniciar  tratamiento con  risperidona 3mg vía oral hora sueño y referirlo  al  servicio de Neurología del Hospital Escuela  Universitario. Se le realizaron estudios perti - nentes incluyendo Tomografí a Axial Computa- rizada cerebral donde se observó el hallazgo  de la ausencia de Septum pelúcido y además  electroencefalograma reportó  epilépti ca derecha. lo  se le agregó tratamiento anti comicial con áci- do valproico 500 mg vía oral cada 12 horas y  oxcarbazepina 300mg cada 12 horas.  Meses después fue remiti do por juzgado de  su comunidad para internamiento  ya que lo  acusaron por delito de robo. No hay antecedentes personales de enferme- dad no historia consumo  sustancias. su describe sido  vícti ma de bullying y en el año 2013 presentó  sintomatología depresiva a raíz de problemas  en sus trámites de graduación, pero éste resol-   vió de forma espontánea. Como antecedentes  familiares, su madre ti ene un año de presentar  ataques de pánico..  Al examen fí sico y neurológico no presentó nin- guna alteración. Al examen mental: al momento de la evalua- ción permaneció sentado en la silla no hizo con- tacto visual con el entrevistador, poco colabo- rador, rehusó comunicarse  No se encontró alteraciones en la conciencia,  inatento, orientado en ti empo y persona, par- cialmente en lugar y desorientado en espacio  geográfi co, memoria no valorable por inaten- ción, con conducta alucinatoria al momento de  la entrevista, eutí mico pensamiento disgrega- do, eulálico, con ideas delirantes de grandeza y  referencia, con inserción del pensamiento, jui- cio conservado, sin conciencia de enfermedad. Durante su evolución en sala responde favora- blemente a tratamiento con anti psicóti cos pa- renterales, luego vía oral. permaneció   7 días  intrahospitalarios y se egresó con diagnósti co  de  seguir  por la consulta externa.   Figura.N°1   Ausencia del septo pelucido TAC realizada al paciente hos- pita escuela universitario 10 de julio 2014.   amplio, comúnmente como  hallazgo asociado con enfermedades y anor- malidades.  Clínicamente ha como  gran cavidad en el encéfalo de boxeadores  profesionales y futbolistas quienes han reci- bido traumas a repeti ción. El CSP es una ca- vidad que se manifi esta en la línea mediana  del cerebro como componente natural du- rante el neurodesarrollo, pero la caracterís- ti ca de gran tamaño que persiste o se genera  postnatalmente, se asocia con alteraciones  conductuales. 1   DESCRIPCIÓN DEL CASO Se trata de  paciente masculino de 20 años de  edad, soltero, alfabeto, maestro de educación  primaria, raza mesti za, procedente de San Pe- dro de Zacapa, Santa Bárbara, Honduras. Con  historia de cambios  conductuales de 2 meses  de evolución (abril, 2014), los cuales iniciaron  posterior sufrir en iz- quierdo provocados por caída de bicicleta en  movimiento mientras se dirigía a su casa,  apa- rentemente sin perder el conocimiento. Cuan- do llegó a su casa dijo que ya no iría al colegio  porque estaba golpeado (está graduado desde  hace un año), en la madrugada se visti ó para  ir a jugar futbol con su primo, a pesar de que  esta acti vidad no la realizaba desde hace mu- chos años, al día siguiente comenzó a buscar  herramientas (de albañilería) con las que tra- bajaba, insistí a en que había perdido su celular  a pesar de que su familia se lo mostraba cons- tantemente pero él no lo reconocía como de  él; repetí a frecuentemente el mismo discurso  (perseveración pensamiento). miraba   en el espejo y decía que “estaba hecho paste”.     Por momentos  salía al pati o de su casa con mi- rada fi ja al cielo, diciendo que estaba “jodido”,  que no sentí a su cuerpo, que se sentí a poseído  y escuchaba  voces que le daban órdenes (alu- cinaciones auditi vas). Al día siguiente empezó   a recordar lo que le había pasado. Días después comienza a trabajar en su co- munidad, lo cual le generó confl ictos ya que  no cumplía adecuadamente con su trabajo,  llegaba tarde y presentaba cefalea universal,  intermitente, en intensidad 5/10, en ocasio- nes acompañada de zumbido de oídos (ti nni- tus)  y sensación de electricidad en el cuerpo,  se atenuaba con uso de analgésicos  (aceta- minofén), con duración de hasta tres días, im- posibilitándolo para conti nuar con sus acti vi- dades, a tal manera que tuvo que abandonar  su trabajo, días después consigue otro traba- jo como ayudante de albañil, presentándose  nuevamente la cefalea con característi cas an- teriormente señaladas, además de difi cultad  para dormir.  Tres semanas después inicia conducta inade- cuada moja cabeza  decía que quería irse a trabajar a San Pedro  Sula a escondidas de su madre, ya que se sen- tí a oprimido y quería relajarse, pasaba arre- glando y una observó  que en el cielo volaba un  helicóptero, tenien- do la sensación de que alguien lo “suspendía  del suelo” y miraba todo su pueblo (desper- sonalización); además le decía a sus familia- res que su mascota (perro) le transmití a un  mensaje de que no se fuera para ningún lado  (inserción del pensamiento). Posteriormente  refi rió escuchar ruidos, pasos, cadenas, mo- tos y personas corriendo  cerca de su casa  (alucinaciones incompletas),     P* P* 39  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 38    malos (alucinaciones se  trasladaba caminando de una aldea a  otra  (fuga de entorno).  Hablaba  constantemente  y cambiando de un tema a otro sin terminar  la frase o idea (verborrea, fuga de ideas). Ade- más decía que tenía oro escondido en su casa  el cual Dios se lo enviaba (ideas de grandeza);  que empresa telefonía le  bloqueado su celular, que escuchaba que en  la radio le transmití an mensajes de “aliento”,  diciéndole que él era Dios, que tenía que so- bresalir delirantes religiosas).  Se tornaba irritable con los familiares cuando  le contradecían, se arrodillaba y rugía como  un león situación que le preocupó a sus pa- dres ya que creían que le habían hecho bruje- ría, moti vo por el cual fue llevado al Hospital  Psiquiátrico Mario donde fue  evaluado y se decide  iniciar  tratamiento con  risperidona 3mg vía oral hora sueño y referirlo  al  servicio de Neurología del Hospital Escuela  Universitario. Se le realizaron estudios perti - nentes incluyendo Tomografí a Axial Computa- rizada cerebral donde se observó el hallazgo  de la ausencia de Septum pelúcido y además  electroencefalograma reportó  epilépti ca derecha. lo  se le agregó tratamiento anti comicial con áci- do valproico 500 mg vía oral cada 12 horas y  oxcarbazepina 300mg cada 12 horas.  Meses después fue remiti do por juzgado de  su comunidad para internamiento  ya que lo  acusaron por delito de robo. No hay antecedentes personales de enferme- dad no historia consumo  sustancias. su describe sido  vícti ma de bullying y en el año 2013 presentó  sintomatología depresiva a raíz de problemas  en sus trámites de graduación, pero éste resol-   vió de forma espontánea. Como antecedentes  familiares, su madre ti ene un año de presentar  ataques de pánico..  Al examen fí sico y neurológico no presentó nin- guna alteración. Al examen mental: al momento de la evalua- ción permaneció sentado en la silla no hizo con- tacto visual con el entrevistador, poco colabo- rador, rehusó comunicarse  No se encontró alteraciones en la conciencia,  inatento, orientado en ti empo y persona, par- cialmente en lugar y desorientado en espacio  geográfi co, memoria no valorable por inaten- ción, con conducta alucinatoria al momento de  la entrevista, eutí mico pensamiento disgrega- do, eulálico, con ideas delirantes de grandeza y  referencia, con inserción del pensamiento, jui- cio conservado, sin conciencia de enfermedad. Durante su evolución en sala responde favora- blemente a tratamiento con anti psicóti cos pa- renterales, luego vía oral. permaneció   7 días  intrahospitalarios y se egresó con diagnósti co  de  seguir  por la consulta externa.   Figura.N°1   Ausencia del septo pelucido TAC realizada al paciente hos- pita escuela universitario 10 de julio 2014.   amplio, comúnmente como  hallazgo asociado con enfermedades y anor- malidades.  Clínicamente ha como  gran cavidad en el encéfalo de boxeadores  profesionales y futbolistas quienes han reci- bido traumas a repeti ción. El CSP es una ca- vidad que se manifi esta en la línea mediana  del cerebro como componente natural du- rante el neurodesarrollo, pero la caracterís- ti ca de gran tamaño que persiste o se genera  postnatalmente, se asocia con alteraciones  conductuales. 1   DESCRIPCIÓN DEL CASO Se trata de  paciente masculino de 20 años de  edad, soltero, alfabeto, maestro de educación  primaria, raza mesti za, procedente de San Pe- dro de Zacapa, Santa Bárbara, Honduras. Con  historia de cambios  conductuales de 2 meses  de evolución (abril, 2014), los cuales iniciaron  posterior sufrir en iz- quierdo provocados por caída de bicicleta en  movimiento mientras se dirigía a su casa,  apa- rentemente sin perder el conocimiento. Cuan- do llegó a su casa dijo que ya no iría al colegio  porque estaba golpeado (está graduado desde  hace un año), en la madrugada se visti ó para  ir a jugar futbol con su primo, a pesar de que  esta acti vidad no la realizaba desde hace mu- chos años, al día siguiente comenzó a buscar  herramientas (de albañilería) con las que tra- bajaba, insistí a en que había perdido su celular  a pesar de que su familia se lo mostraba cons- tantemente pero él no lo reconocía como de  él; repetí a frecuentemente el mismo discurso  (perseveración pensamiento). miraba   en el espejo y decía que “estaba hecho paste”.     Por momentos  salía al pati o de su casa con mi- rada fi ja al cielo, diciendo que estaba “jodido”,  que no sentí a su cuerpo, que se sentí a poseído  y escuchaba  voces que le daban órdenes (alu- cinaciones auditi vas). Al día siguiente empezó   a recordar lo que le había pasado. Días después comienza a trabajar en su co- munidad, lo cual le generó confl ictos ya que  no cumplía adecuadamente con su trabajo,  llegaba tarde y presentaba cefalea universal,  intermitente, en intensidad 5/10, en ocasio- nes acompañada de zumbido de oídos (ti nni- tus)  y sensación de electricidad en el cuerpo,  se atenuaba con uso de analgésicos  (aceta- minofén), con duración de hasta tres días, im- posibilitándolo para conti nuar con sus acti vi- dades, a tal manera que tuvo que abandonar  su trabajo, días después consigue otro traba- jo como ayudante de albañil, presentándose  nuevamente la cefalea con característi cas an- teriormente señaladas, además de difi cultad  para dormir.  Tres semanas después inicia conducta inade- cuada moja cabeza  decía que quería irse a trabajar a San Pedro  Sula a escondidas de su madre, ya que se sen- tí a oprimido y quería relajarse, pasaba arre- glando y una observó  que en el cielo volaba un  helicóptero, tenien- do la sensación de que alguien lo “suspendía  del suelo” y miraba todo su pueblo (desper- sonalización); además le decía a sus familia- res que su mascota (perro) le transmití a un  mensaje de que no se fuera para ningún lado  (inserción del pensamiento). Posteriormente  refi rió escuchar ruidos, pasos, cadenas, mo- tos y personas corriendo  cerca de su casa  (alucinaciones incompletas),     P* P* 41  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 40    de familiares de primer grado de pacientes  esquizofrénicos los Estos  llazgos sugieren que el CSP anormal podría  estar con suscepti bilidad la  psicosis, aunque el propio CSP, podría ser  una variante anatómica normal.  5  En a estudio se  concluye  el CSP no es un marcador del de- sarrollo de y  dudas sobre el papel que juega en la neuro- biología de la psicosis. 6   La prevalencia del CSP anormal en los pa- cientes (26,1%) en  cientes psicosis  fue  signifi cati vamente mayor que la observada  en los sujetos controles (8,2%). En pacien- tes esquizofrénicos, con gran CSP se asoció  signifi cati vamente severa  del Sin la  ción entre  anormalidades del CSP y siste- ma límbico puede ser más específi cos en la  esquizofrenia. 7   En un estudio publicado en el 2007, cuyo  propósito fue evaluar la prevalencia de ca- vum septo en pacientes  con 47 con  torno esquizotí pico y 163 controles sanos,  la de gran  6 Se  pudo en resultados no  hubo estadísti camente  cati vas en la prevalencia del CSP (76.0% de  los con el  de los controles y 85.1% de los pacientes  esquizotí picos) en gran (6.5%  los con el  de los controles y 10.6% de los pacientes  esquizotí picos). Pero los pacientes con un  gran CSP (10 con esquizofrenia y 5 pacien-   tes tenían más  pequeños de la amígdala bilateral y circun- volución del hipocampo posterior izquierdo  que los pacientes que no la presentaron. En  los sujetos de control, el gran CSP no afectó  los volúmenes de las estructuras del lóbulo  temporal Estos podrían  refl ejar del  en la línea media y las estructuras límbicas  asociadas del cerebro en el espectro de la  esquizofrenia. 8   Un estudio publicado en el 2002 de casos  y controles en el cual se incluyeron 14 pa- cientes un episodio  con esquizofrenia, 19 pacientes con un pri- mer episodio psicóti co con trastorno afec- ti vo y 18 individuos controles,  se concluyó  que en calloso  encuentra el episodio  de pacientes con esquizofrenia 9  Otro estudio de casos y controles publicado  en el año 2013, cuyo propósito fue investi - gar la relación entre un gran CSP y grave- dad de los síntomas en los trastornos de  comportamiento (trastorno  de y de de- safi ante). Mediante imágenes de resonan- cia magnéti ca se evaluaron 32 jóvenes con  trastorno de comportamiento perturbador  (TCP) y 27 jóvenes sanos, para detectar la  presencia de un gran CSP y si esto estaba  relacionado con la severidad de los sínto- mas. Al evaluar los resultados un gran CSP  se asoció con diagnósti co del TCP, la agre- sión el de psicopáti cos  la Sin la de  un gran CSP no estaba relacionado con la  agresión o rasgos psicopáti cos dentro de la  muestra TCP. 10   REVISIÓN DE LA LITERATURA El cavum del septo pelúcido condición rara  en la literatura, pero numerosos estudios  han puesto en evidencia que su alteración  puede estar asociado con la aparición de  trastornos conductuales. Un estudio de casos y controles publicado  en el año 2013, en el cual se incluyeron 26  delincuentes violentos y 25 controles em- parejados edad. cavum septo  pelúcido estuvo presente en dos controles  y dos delincuentes (8% en ambos grupos).  En estudio investi gó los  cuentes violentos tenían una mayor preva- lencia de CSP en comparación con un gru- po control.  En conclusión, se sugiere que  la presencia de CSP no es una exclusiva, o  incluso  característi ca tí pica de los indivi- duos violentos con trastorno de personali- dad anti social o psicopatí a. 2   En un meta-analisis publicado en el 2011  de casos y controles, en el cual se uti liza- ron imágenes resonancia  (IRM). Estos estudios incluyeron 1,054 pa- cientes trastornos y  866 voluntarios sanos. Seis de 15 estudios  apuntaban a una mayor prevalencia de CSP  de cualquier tamaño en pacientes con tras- tornos esquizofrénicos, mientras que cinco  de 15 que sujetos  esquizofrenia ti enen una mayor ocurrencia  de un gran CSP que los individuos sanos.  Sin el demostró  que sólo la incidencia de un gran CSP fue  signifi cati vamente mayor en los pacientes  con trastornos esquizofrénicos. En general,  los sugieren sólo gran    CSP asocia esquizofrenia  que pequeño puede  una variación neuroanatómico normal. 3   En otro estudio de casos y controles publi- cado en el 2010, cuyo propósito fue probar  la hipótesis de que los individuos con ca- vum de septo pelúcido (CSP), un marcador  de mal desarrollo neuronal límbico, mues- tran los niveles más altos de psicopatí a y  personalidad anti social.  Se que con tenían  niveles signifi cati vamente más altos de la  personalidad Se que  los resultados parecen aportar pruebas de  una anormalidad cerebral del desarrollo  neurológico en los pacientes con trastorno  de la personalidad anti social,  psicopatí a y  apoyar la hipótesis de que las alteraciones  del desarrollo temprano de las estructuras  límbicas y septal predispone al espectro de  comportamientos anti sociales. 4   Un estudio de casos y controles publicado  en el 2008, en el que se evaluaron 87 su- jetos (30 con alto riesgo para psicosis, 23  familiares primer de  con esquizofrenia y 34 controles) uti lizan- do imágenes de resonancia magnéti ca de  alta resolución 0.45 mm de grosor de cor- te, mostrándose  que el grupo de muy alto riesgo de psico- sis una signifi cati - vamente de anormal com- paración con los controles. Pero no hubo  diferencias en incidencia  de CSP anormal entre los grupos de alto  riesgo de psicosis y el grupo de familiares  de primer grado de pacientes esquizofré- nicos, así como tampoco entre los grupos     P* P* 41  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 40    de familiares de primer grado de pacientes  esquizofrénicos los Estos  llazgos sugieren que el CSP anormal podría  estar con suscepti bilidad la  psicosis, aunque el propio CSP, podría ser  una variante anatómica normal.  5  En a estudio se  concluye  el CSP no es un marcador del de- sarrollo de y  dudas sobre el papel que juega en la neuro- biología de la psicosis. 6   La prevalencia del CSP anormal en los pa- cientes (26,1%) en  cientes psicosis  fue  signifi cati vamente mayor que la observada  en los sujetos controles (8,2%). En pacien- tes esquizofrénicos, con gran CSP se asoció  signifi cati vamente severa  del Sin la  ción entre  anormalidades del CSP y siste- ma límbico puede ser más específi cos en la  esquizofrenia. 7   En un estudio publicado en el 2007, cuyo  propósito fue evaluar la prevalencia de ca- vum septo en pacientes  con 47 con  torno esquizotí pico y 163 controles sanos,  la de gran  6 Se  pudo en resultados no  hubo estadísti camente  cati vas en la prevalencia del CSP (76.0% de  los con el  de los controles y 85.1% de los pacientes  esquizotí picos) en gran (6.5%  los con el  de los controles y 10.6% de los pacientes  esquizotí picos). Pero los pacientes con un  gran CSP (10 con esquizofrenia y 5 pacien-   tes tenían más  pequeños de la amígdala bilateral y circun- volución del hipocampo posterior izquierdo  que los pacientes que no la presentaron. En  los sujetos de control, el gran CSP no afectó  los volúmenes de las estructuras del lóbulo  temporal Estos podrían  refl ejar del  en la línea media y las estructuras límbicas  asociadas del cerebro en el espectro de la  esquizofrenia. 8   Un estudio publicado en el 2002 de casos  y controles en el cual se incluyeron 14 pa- cientes un episodio  con esquizofrenia, 19 pacientes con un pri- mer episodio psicóti co con trastorno afec- ti vo y 18 individuos controles,  se concluyó  que en calloso  encuentra el episodio  de pacientes con esquizofrenia 9  Otro estudio de casos y controles publicado  en el año 2013, cuyo propósito fue investi - gar la relación entre un gran CSP y grave- dad de los síntomas en los trastornos de  comportamiento (trastorno  de y de de- safi ante). Mediante imágenes de resonan- cia magnéti ca se evaluaron 32 jóvenes con  trastorno de comportamiento perturbador  (TCP) y 27 jóvenes sanos, para detectar la  presencia de un gran CSP y si esto estaba  relacionado con la severidad de los sínto- mas. Al evaluar los resultados un gran CSP  se asoció con diagnósti co del TCP, la agre- sión el de psicopáti cos  la Sin la de  un gran CSP no estaba relacionado con la  agresión o rasgos psicopáti cos dentro de la  muestra TCP. 10   REVISIÓN DE LA LITERATURA El cavum del septo pelúcido condición rara  en la literatura, pero numerosos estudios  han puesto en evidencia que su alteración  puede estar asociado con la aparición de  trastornos conductuales. Un estudio de casos y controles publicado  en el año 2013, en el cual se incluyeron 26  delincuentes violentos y 25 controles em- parejados edad. cavum septo  pelúcido estuvo presente en dos controles  y dos delincuentes (8% en ambos grupos).  En estudio investi gó los  cuentes violentos tenían una mayor preva- lencia de CSP en comparación con un gru- po control.  En conclusión, se sugiere que  la presencia de CSP no es una exclusiva, o  incluso  característi ca tí pica de los indivi- duos violentos con trastorno de personali- dad anti social o psicopatí a. 2   En un meta-analisis publicado en el 2011  de casos y controles, en el cual se uti liza- ron imágenes resonancia  (IRM). Estos estudios incluyeron 1,054 pa- cientes trastornos y  866 voluntarios sanos. Seis de 15 estudios  apuntaban a una mayor prevalencia de CSP  de cualquier tamaño en pacientes con tras- tornos esquizofrénicos, mientras que cinco  de 15 que sujetos  esquizofrenia ti enen una mayor ocurrencia  de un gran CSP que los individuos sanos.  Sin el demostró  que sólo la incidencia de un gran CSP fue  signifi cati vamente mayor en los pacientes  con trastornos esquizofrénicos. En general,  los sugieren sólo gran    CSP asocia esquizofrenia  que pequeño puede  una variación neuroanatómico normal. 3   En otro estudio de casos y controles publi- cado en el 2010, cuyo propósito fue probar  la hipótesis de que los individuos con ca- vum de septo pelúcido (CSP), un marcador  de mal desarrollo neuronal límbico, mues- tran los niveles más altos de psicopatí a y  personalidad anti social.  Se que con tenían  niveles signifi cati vamente más altos de la  personalidad Se que  los resultados parecen aportar pruebas de  una anormalidad cerebral del desarrollo  neurológico en los pacientes con trastorno  de la personalidad anti social,  psicopatí a y  apoyar la hipótesis de que las alteraciones  del desarrollo temprano de las estructuras  límbicas y septal predispone al espectro de  comportamientos anti sociales. 4   Un estudio de casos y controles publicado  en el 2008, en el que se evaluaron 87 su- jetos (30 con alto riesgo para psicosis, 23  familiares primer de  con esquizofrenia y 34 controles) uti lizan- do imágenes de resonancia magnéti ca de  alta resolución 0.45 mm de grosor de cor- te, mostrándose  que el grupo de muy alto riesgo de psico- sis una signifi cati - vamente de anormal com- paración con los controles. Pero no hubo  diferencias en incidencia  de CSP anormal entre los grupos de alto  riesgo de psicosis y el grupo de familiares  de primer grado de pacientes esquizofré- nicos, así como tampoco entre los grupos     P* P* 43  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 42    sode aff ecti vedisorder. J  Psychiatry. 2002 May;159(5):866-8.  10.  White Brislin Sinclair Fowler   KA, Pope K, Blair RJ. The relati onship be-   tween cavum pellucidum  and behavior,  ti onal andpsychopathy adoles- cents. Child Psychiatry.  May;54(5):575-81   CONCLUSIONES 1.   o incluso  característi ca tí pica de los in- dividuos violentos con trastorno de per- sonalidad anti social o psicopatí a.  2.   nos mientras un  pequeño puede una  variación neuroanatómico normal.  3.   no de las estructuras límbicas y septal  predispone espectro comporta- mientos anti sociales.  4. estudios que CSP   anormal podría estar asociado con la  suscepti bilidad a la psicosis, aunque el  propio CSP, podría ser una variante ana- tómica normal, pero en otros se obser- vó que el  CSP no es un marcador del  desarrollo neurológico de psicosis.  BIBLIOGRAFIA 11. Grupo de Cavum   Septum Pellucidum: Hallazgo Mediante  Disección Neuroanatómica. Int. J. Mor- phol, 2012;30(4):1508-1511.  2. Toivonen Könönen Niskanen   Vaurio Repo-Tiihonen Seppänen  A, al. septum  and psychopathy. Br J Psychiatry. 2013  Aug;203(2):152-3.   3. Trzesniak Oliveira Kempton   Galvão-de A, MH,  rrari MC, et al. Are cavum septum pe- llucidum more  in spectrum    A systemati c review and meta-analysis.  Schizophr Res. 2011 Jan;125(1):1-12.   4.   developmental for mal- development anti social  disorder and psychopathy. Br J Psychia- try. 2010 Sep;197(3):186-92.  5.   CH, Chon MW, et al. Cavum septum pe- llucidum in subjects at ultra-high risk for  psychosis: with  relati ves of pati ents with schizophrenia  and healthy volunteers. Prog Neuropsy- chopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Jul  1;32(5):1326-30.  6. T, AR, M,   SJ, Phillips LJ, Harding IH, et al. Preva- lence large septi  in  ultra individuals pati ents  with psychoti c disorders. Schizophr Res.  2008 Oct;105(1-3):236-44.   7. K, RW, DF,   Onitsuka T, Demeo S, Yurgelun-Todd D,  et septi  in  sode and  aff ecti ve psychosis: an MRI study. Schi- zophr Res. 2004 Nov 1;71(1):65-76.  8. Takahashi Suzuki Hagino Niu   L, Zhou SY, Nakamura K. Prevalence of  large cavum septi  pellucidi and its rela- ti on to the medial temporal lobe struc- tures schizophrenia Prog  Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.  2007 Aug 15;31(6):1235-41.  9.   Y, Salisbury DF, Hennen J, et al. Shape  diff erences the callosum  fi rstepisode schizophrenia and fi rst-epi-     P* P* 43  Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 42    sode aff ecti vedisorder. J  Psychiatry. 2002 May;159(5):866-8.  10.  White Brislin Sinclair Fowler   KA, Pope K, Blair RJ. The relati onship be-   tween cavum pellucidum  and behavior,  ti onal andpsychopathy adoles- cents. Child Psychiatry.  May;54(5):575-81   CONCLUSIONES 1.   o incluso  característi ca tí pica de los in- dividuos violentos con trastorno de per- sonalidad anti social o psicopatí a.  2.   nos mientras un  pequeño puede una  variación neuroanatómico normal.  3.   no de las estructuras límbicas y septal  predispone espectro comporta- mientos anti sociales.  4. estudios que CSP   anormal podría estar asociado con la  suscepti bilidad a la psicosis, aunque el  propio CSP, podría ser una variante ana- tómica normal, pero en otros se obser- vó que el  CSP no es un marcador del  desarrollo neurológico de psicosis.  BIBLIOGRAFIA 11. Grupo de Cavum   Septum Pellucidum: Hallazgo Mediante  Disección Neuroanatómica. Int. J. Mor- phol, 2012;30(4):1508-1511.  2. Toivonen Könönen Niskanen   Vaurio Repo-Tiihonen Seppänen  A, al. septum  and psychopathy. Br J Psychiatry. 2013  Aug;203(2):152-3.   3. Trzesniak Oliveira Kempton   Galvão-de A, MH,  rrari MC, et al. Are cavum septum pe- llucidum more  in spectrum    A systemati c review and meta-analysis.  Schizophr Res. 2011 Jan;125(1):1-12.   4.   developmental for mal- development anti social  disorder and psychopathy. Br J Psychia- try. 2010 Sep;197(3):186-92.  5.   CH, Chon MW, et al. Cavum septum pe- llucidum in subjects at ultra-high risk for  psychosis: with  relati ves of pati ents with schizophrenia  and healthy volunteers. Prog Neuropsy- chopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Jul  1;32(5):1326-30.  6. T, AR, M,   SJ, Phillips LJ, Harding IH, et al. Preva- lence large septi  in  ultra individuals pati ents  with psychoti c disorders. Schizophr Res.  2008 Oct;105(1-3):236-44.   7. K, RW, DF,   Onitsuka T, Demeo S, Yurgelun-Todd D,  et septi  in  sode and  aff ecti ve psychosis: an MRI study. Schi- zophr Res. 2004 Nov 1;71(1):65-76.  8. Takahashi Suzuki Hagino Niu   L, Zhou SY, Nakamura K. Prevalence of  large cavum septi  pellucidi and its rela- ti on to the medial temporal lobe struc- tures schizophrenia Prog  Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.  2007 Aug 15;31(6):1235-41.  9.   Y, Salisbury DF, Hennen J, et al. Shape  diff erences the callosum  fi rstepisode schizophrenia and fi rst-epi-     P* Octubre 2014/ EDICIÓN ESPECIAL 44